Strumitul este o inflamație a buruienilor. Bolnav relativ rare. În Rusia, R. B. Mayer a fost descris pentru prima dată din Polotsk în 1817. Există strumiți acuți, subacutați și cronici.

Strumite acută poate fi primară sau secundară. Rezistența glandei tiroide este redusă sub influența eșecului circulator, a trombozei, a hemoragiei, a contuziilor. Acest lucru creează un teren fertil pentru sedimentare și dezvoltare în goiterul unei infecții care intră în sânge sau căi limfatice. Principalele cauze ale strumitei sunt gripa, dureri în gât, infecții ale cavității bucale, febră tifoidă mai puțin frecventă, sepsis, tuberculoză, actinomicoză, sifilis. Transferul de microorganisme de la nasofaringe la glanda tiroidă este facilitat de obișnuința ganglionilor limfatici regionali.

Strumitul se dezvoltă pe baza gutului euthyroid nodular, extrem de rar pe baza euthyroidului difuz sau a buruienilor toxici.

În stadiile inițiale, strumitul este caracterizat prin infiltrarea leucocitelor a nodului, la care se pot forma cele mai mici abcese. Deoarece pacienții rar merg la un medic în acest stadiu, apare purulent, mai puțin frecvent inflamarea seroasă sau fibroasă.

Deoarece nodurile multiple multiple sunt mai des localizate în lobul drept, strumitele se dezvoltă aici și mai des. În adenom, ele sunt inegale. În unele cazuri, partea centrală a adenomului inflamat se înmoaie și se transformă într-o cavitate care conține puf, în timp ce în altele centrul inflamației se deplasează de la o parte a glandei tiroide la altul.

Boala începe cu stare generală de rău, cefalee, febră (inițial subfibrilă, apoi ridicată, uneori hectică), mai întâi în zona goiterului, iar apoi în zona întregii suprafețe frontale a gâtului există durere agravată de înghițire și tuse. Acestea sunt spontane sau apar la momentul în care glanda detectează, acestea sunt date urechii sau occipitului.

Pe suprafața frontală a gâtului, umflarea se schimbă atunci când este înghițită, densă cu palpare. Deasupra ei roșie. Dacă un proces perifocal se dezvoltă cu edem, zona de umflături și roșeață devine mai mare, iar pielea devine pastă, făcându-l încrețită.

În cazul inflamației purulente, se observă edeme. S-ar putea să apară greață, amețeli, vărsături, o creștere a numărului de leucocite din sânge, o accelerare a ESR, mai puțin frecvent cântarea limfatică relativă, anemia, o schimbare în fracțiunile de proteine ​​ale sângelui, un coeficient de albumină-globulină datorat scăderii albuminei, o creștere a α2-, β- și γ globulinele.

Spre deosebire de strumita acută rapidă cu stroma subacută, gravitatea semnelor de inflamație este mai mică și durata bolii este mai lungă. Se dezvoltă strumite cronice, precum tiroidita cronică Riedel și Hashimoto.

La stabilirea diagnosticului, este necesar să se țină seama de faptul că atunci când strumite (spre deosebire de tiroidită) a fost observat în trecut gurii, care rămâne după recuperare. O creștere a temperaturii, durere, umflare și înroșire pe suprafața anterioară a gâtului și leucocitoză fac posibilă diagnosticarea strumitei.

Straturile acute și subacute pot fi însoțite de simptome de creștere a funcției tiroidiene.

Strumitul poate avea ca rezultat recuperarea, un abces sau ciroza glandei tiroide. În acest din urmă caz, se poate dezvolta hipotiroidism.

Complicații ale strumitei: dificultăți la respirație, înghițirea înghițită, umflarea laringelui și corzile vocale. O complicație gravă este descoperirea unui abces în zona mediastinală, în care prognosticul este foarte grav, în alte cazuri prognosticul este favorabil.

Tratamentul. Spitalizare obligatorie cu antibiotice, blocare bilaterală perirenală. Când supurarea glandei tiroide este deschisă. Un tampon cu unguent Vișnevski este plasat într-o cavitate purulentă. În cazul strumitelor specifice cronice (sifilitic, tuberculoză, actinomicotică), este necesară tratarea bolii subiacente.

Prevenirea este îndepărtarea în timp util a goiterului nodular, un complex de alte măsuri antiinflamatorii, prevenirea infecțiilor și răcelii.

Strumite este un termen învechit, folosit uneori pentru a se referi la tiroidita acută sau subacută non-specifică (vezi).

strumitis

Strumite este un tip de tiroidită (inflamația glandei tiroide). Încă din 1913, a fost publicată disertația lui E. W. Bush, cu privire la problema schimbărilor tiroidiene în Strumite.

Simptomele strumitei

În funcție de stadiul inflamației, există două forme ale bolii. În prima formă, observată în stadiile incipiente, tiroida este lărgită difuz, funcția acesteia crește adesea. În a doua formă, caracteristică etapelor ulterioare, se dezvoltă degenerarea fibroasă sau gumă a glandei tiroide. Aceasta din urmă este caracteristică dezvoltării hipotiroidismului. E. Bush alocă un al treilea formular, când lărgirea glandei tiroide nu este însoțită de o schimbare a funcției sale.

Dacă tratamentul cu strumite este început devreme, atunci simptomele funcției crescute a glandei dispăreau fără urmă. Atunci când tratamentul începe tardiv, modificările morfologice specifice sunt încet inversate, iar simptomele de tirotoxicoză persistă. Tirotoxicoza poate fi observată la un pacient fără prezența semnelor unei leziuni specifice. Poate o creștere a funcției tiroidiene în timpul strumitei ca urmare a terapiei masive de iod.

Cazurile de strumită sifilitară sunt foarte rare.

Densitatea extremă și mobilitatea scăzută a glandei tiroide afectate de strumite, fluxul rapid, nevralgia severă și distorsionarea fonației, aderențele cu țesuturile înconjurătoare - toate aceste semne sugerează de obicei un neoplasm malign și o intervenție chirurgicală.

Diagnosticul diferențial între strumite și cancer este deosebit de dificil atunci când prima boală este însoțită de ganglioni limfatici extinse la nivelul gâtului. Reacțiile serologice pozitive, o anamneză specifică, eficacitatea unui tratament specific prezintă o importanță diagnostică decisivă. Dar trebuie avut în vedere faptul că seroreacția pozitivă poate fi în cazul cancerului și al altor boli.

O condiție generală satisfăcătoare în structmite a glandei tiroide, spre deosebire de cancer, trebuie de asemenea luată în considerare la efectuarea diagnosticului diferențial, precum și prezența semnelor de tirotoxicoză (în caz de cancer, tirotoxicoza este extrem de rară). Trebuie avut în vedere și o creștere a splinei cu sifilis, precum și vârsta și sexul pacienților. Dintre cazurile descrise de medici locali, daunele au fost mai frecvente la femeile de vârstă mijlocie și de bătrânețe.

În tirotoxicoza cauzată de strumite, tremorul nu este deloc necesar. Cu toate acestea, a indicat prezența tahicardiei și a exophthalmosului. Toate caracteristicile clinice ale tirotoxicozei în timpul strumatitei nu au fost încă studiate complet. Este absolut evidentă doar faptul că absența tahicardiei nu exclude funcția crescută a glandei tiroide afectate.

Tratamentul strumit

Atunci când strumite mai devreme, terapia specifică de iod a fost aplicată cu succes. Terapia specifică trebuie efectuată în mod obligatoriu după o intervenție chirurgicală efectuată pe glanda tiroidă cu stromatită nerecunoscută. G. A. Richter subliniază aspectul sebacee al țesutului din jurul glandei tiroide, care poate fi unul dintre semnele locale caracteristice acestei boli.

Tratamentul specific trebuie suplimentat cu tratamentul tiroidian pentru simptomele hipotiroidismului și a agenților tireostatici sau antitiroidieni, dacă există semne de tirotoxicoză.

Medicină de urgență

Tiroidita este o inflamație a glandei tiroide. Strumitul este o inflamație a glandei tiroide modificată la șobolan. Infecțiile streptococice și stafilococice acute și cronice sunt cele mai frecvente cauze de strumite și tiroidită. Ambele boli ale glandei tiroide se dezvoltă adesea după ce au suferit o gripă de virus.

Simptomatologia. Strumita și tiroidita sunt caracterizate de dureri în zona glandei tiroide, radiând la ureche și spatele capului. La gât apare umflarea, schimbându-se în timpul înghițiturii. Boala se dezvoltă ca o inflamație tipică cu temperatură subfebrilă.

Cursul poate fi acut și cronic. Procesul inflamator poate merge aproape fara urme, dar poate duce la formarea de abces a glandei.

Tratamentul trebuie efectuat într-un spital. Terapia cu antibiotice, odihnă în pat, terapie dieta, măsuri antiinflamatorii locale sunt prezentate. Terapia hormonală utilizată cu corticosteroizi. În prezența unei glande abcesive, este indicată o intervenție chirurgicală urgentă. Tiroidită autoimună (Hashimoto struma). Boala se caracterizează prin infiltrarea glandei tiroide cu țesut limfoid cu distrugerea parenchimului glandei și proliferarea țesutului conjunctiv. Distinge între formele difuze și focale ale tiroiditei. Boala este mai frecventă la femeile în vârstă de 40-50 de ani.

Simptomatologia. Pacienții se plâng de o creștere a slăbiciunii generale, deficiențe de memorie, răgușeală a vocii, senzație de presiune și durere la nivelul gâtului. La inspectarea fierului cu o formă difuză a bolii, acesta este uniform lărgit, dens, hilly, lipit de țesuturile din apropiere. Forma focală este caracterizată de o creștere neuniformă a glandei, prezența nodurilor individuale. Dezvoltarea tiroiditei este însoțită de apariția hipertiroidismului.

Tratamentul. Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt dezvoltarea simptomelor de compresie a organelor gâtului, dificultățile diagnosticului diferențial cu cancerul tiroidian și suspiciunea unei combinații de Hashimoto și adeno-carcinomul glandei tiroide. Dacă diagnosticul de tiroidită autoimună este clar, este indicat tratamentul cu tiroidină și clorhidrat de triiodotironină.

Tratamentul chirurgical constă în rezecția subtotală a glandei tiroide. În perioada postoperatorie se arată utilizarea tiroidinei.

Clinici de chirurgie de referință. Kutushev F. Kh., Libov A. S. Michurin N. V., 1982

Tiroidită tiroidiană, glandularitatea tiroidiană, simptome, tratament, cauze, semne

Purpura tiroidită se numește inflamație acută a țesuturilor unei glande tiroide sănătoase.

În sine, epitetul "purulent" nu este complet corect, deoarece tiroidita acută poate să apară fără formarea de puroi. În plus, această boală poate fi difuză (suprafața mare este afectată, accentul nu este pronunțat) sau natura focală.

Strumitul este o inflamație și un abces care a apărut într-unul dintre nodurile unui burritru existent. De regulă, în ambele cazuri, invazia bacteriană este fixă ​​- infecția cu streptococi sau stafilococi. Cauza în majoritatea covârșitoare a cazurilor este amigdalita cronică cauzată de prezența constantă a agenților patogeni menționați în amigdalele. Cu alte cuvinte, boala cronică a căilor respiratorii cronice, în combinație cu unele circumstanțe nefavorabile. De exemplu, o slăbire temporară a sistemului imunitar, declanșarea altei boli ale tiroidei, intervenția chirurgicală la nivelul gâtului, având ca rezultat rănirea glandei și infecția secundară cu bacterii din sursa apropiată.

În cazul strumite, există o calificare importantă. Anume, apariția unui focar al necrozei țesutului activ nu poate decât să semene cu un proces inflamator, fiind, de fapt, un accent al dezintegrării celulelor unei tumori maligne! Această posibilitate trebuie eliminată complet, fără a aștepta până când diagnosticul devine evident din cauza absenței complete a răspunsului inflamator la terapia cu antibiotice!

După cum vedem, nu există mistere în aceste două boli. Există doar o probabilitate de eroare de diagnostic, dar, în general, este scăzută. Ca tiroidită purulentă, atât strumitul începe cu toate semnele de inflamație locală. Anume, durerea în zona glandei însuși și a țesuturilor înconjurătoare, senzație de umflare și pulsație, durere la înghițire. Sharp "lumbago" iradiat la maxilarul inferior, locul de atașament la maxilarul superior, ganglionii limfatici în ureche și gât. Temperatura corporală este ridicată, iar leucocitoza din sânge este de asemenea. Subjectiv, pacienții notează febră, cu strumite - cu semne de febră. În prezența durerii în articulații și mușchi, slăbiciune generală, pierderea apetitului.

În cazurile în care se observă tiroidită purulentă sau struitmă la un pacient cu boli inflamatorii cronice, simptomele pot diferi semnificativ de cele descrise!

Acesta din urmă este asociat cu un răspuns imun general redus la inflamația deja existentă cauzată de același agent patogen. Prin urmare, simptomele pot fi netezite până la absența și senzațiile lor aproape complet, care nu depășesc "un anumit disconfort" la înghițire și articulare.

La acești pacienți, procesul este periculos prin faptul că se poate transforma într-o etapă cronică după boala de bază. Diferența este că, dacă amigdalele ca țesut sunt ideale pentru depozitarea și distrugerea permanentă a agenților patogeni, celulele glandei tiroide nu sunt proiectate să funcționeze în astfel de condiții. Acest lucru înseamnă că o înfrângere cronică de către bacteriile lor conduce cel mai adesea o glandă sănătoasă pentru a dezvolta urticarie și deja bolnavă pentru dezvoltarea cancerului.

Etapa inițială a ambelor boli este caracterizată de o creștere normală sau abruptă a activității secretoare a glandei. Fenomenul hipotiroidismului este specific pentru aceștia numai în cazul trecerii la stadiul cronic și debutul patologiei concomitente din acest motiv. În principiu, inflamația prelungită a glandei tiroide poate duce la oricare dintre patologiile menționate în această carte. Dar, cel mai adesea, se termină cu formarea de adenom și goiter nodular pe fondul hipotiroidismului progresiv.

Tratamentul atât a strumitei cât și a tiroiditei purulente se bazează în mod tradițional pe antibiotice vizate în mod specific împotriva acestui tip de agent patogen. Atunci când terapia hormonală este indicată mai des decât cu tiroidita. Să discutăm separat că în ambele cazuri nu se poate evita cursul unor antibiotice foarte specializate. Mai mult, acest lucru nu trebuie făcut niciodată! Deoarece fitopreparațiile cu efect similar nu există în natură. Printre plantele medicinale există doar un număr de antiinflamatoare, pe care le-am apelat deja mai sus, dar vedem necesitatea de a repeta. Deci, acesta este musetelul, calendula, plantain, celandine, lavanda, coaja de stejar, cireasa de pasari.

Ultimele patru plante au un efect toxic moderat asupra țesuturilor corporale, astfel încât acestea ar trebui utilizate numai separat, evitând combinațiile între ele! Și respectați cu strictețe dozajul zilnic!

În ciuda efectului antiinflamator pronunțat, niciuna dintre aceste plante nu are capacitatea de a distruge agenții infecțioși. Toate acestea servesc doar ca antiseptic, permițând încetinirea procesului de reproducere a florei patogene. Prin urmare, medicamentele alternative pot fi utilizate aici în plus față de cursul principal al antibioticelor - dar nu în nici un fel.

Tiroidita purulentă acută (strumite)

Tyroidita supurativă acută - Tratamentul de elite în Europa

ENDOCRINOLOGIE - EURODOCTOR.ru -2005

Tiroidita puruită sau acută purulentă este o boală inflamatorie a glandei tiroide cauzată de microorganisme. Cel mai adesea, tiroidita purulentă provoacă streptococi pyogenici, E. coli sau Staphylococcus aureus.

Calea penetrării lor în glanda tiroidă este, de obicei, prin sânge sau prin sistemul limfatic din focarele îndepărtate ale infecției. Cel mai adesea, aceste focare pot fi amigdalita, otita, sinuzita, pneumonie si chiar dintii cariosi schimbati.

În prezent, datorită utilizării pe scară largă a antibioticelor, această boală tiroidiană este mult mai puțin frecventă. Când microorganismele penetrează țesutul glandei tiroide, începe procesul inflamator.

Într-o fază incipientă, glanda tiroidă este compactată, apoi se formează un abces (abces) al glandei tiroide. Producția de hormoni în zona inflamației este afectată. Cu toate acestea, de obicei, zona de inflamație nu captează întreaga glandă sau cea mai mare parte a acesteia, iar tulburările hormonale din organism nu apar. De obicei, boala incepe acut, cu o crestere brusca a temperaturii corpului la 40 de grade. Există o răceală puternică, o creștere a frecvenței cardiace. Există dureri severe în glanda tiroidă, care dau feței, gâtului, urechilor, limbii inferioare. O durere deosebit de agravată în glanda tiroidă la înghițire, tuse.

Există semne de intoxicare generală a corpului:

  • slăbiciune severă
  • dureri articulare și musculare
  • dureri de cap.
Starea pacientului este de obicei severă. La examinarea glandei tiroide se constată o creștere locală, dureroasă în timpul palpării. La debutul bolii, această creștere are o consistență densă, cu fuziune purulentă și formarea unui abces, apare o înmuiere. Pielea de pe gât deasupra glandei tiroide devine roșie și fierbinte.

Ganglionii limfatici din gât sunt de obicei măriți și dureroși pe palpare. Uneori, tiroidita purulentă este complicată de descoperirea puroiului din leziunea glandei tiroide la organele adiacente (trahee, esofag, mediastin). Ocazional, poate apărea genralizarea procesului de infectare cu dezvoltarea sepsisului.

Diagnosticul de strumite se stabilește pe baza examinării pacientului, a prezenței unui pacient cu o infecție cronică, a unui debut acut caracteristic al bolii, a modificărilor numărului total de sânge. Nivelul hormonilor tiroidieni din sânge nu se modifică. La scanarea glandei tiroide, este detectat un așa numit "nod rece" care nu acumulează iod radioactiv.

Tratamentul tiroiditei acute purulente.

Tratamentul tiroiditei acute purulente se efectuează în departamentul chirurgical al spitalului. Cât mai curând posibil, diagnosticul este tratat cu antibiotice. Asigurați-vă că ați investigat microorganismul care a cauzat procesul inflamator în glanda tiroidă pentru sensibilitatea la antibiotice. Dacă este imposibil să se determine sensibilitatea la antibiotice, sunt prescrise medicamente antibacteriene cu spectru larg (cefalosporine, antibiotice cu penicilină).

Se prescriu, de asemenea, preparate antihistaminice sau antiserotonine:

  • tavegil
  • suprastin
  • peritol
  • diazolin.
Pacientului i se prescrie băut abundent, picurare intravenoasă de hemodez, soluții saline, reopoliglucin pentru a reduce intoxicația generală a corpului.

Dacă se formează deja un abces în glanda tiroidă, se efectuează un tratament chirurgical. Cavitatea abcesului este deschisă, țesuturile purulente topite sunt îndepărtate, drenajul este lăsat în cavitatea abcesului. Dacă abcesul nu este deschis în timp, poate apărea o deschidere spontană în trahee sau mediastin, ceea ce va face starea pacientului mult mai gravă.

Dacă tratamentul este prescris în timp util, majoritatea pacienților se recuperează în termen de 1,5-2 luni. Foarte rar, după tiroidita supurativă, apare o scădere a funcției tiroidiene - hipotiroidism.

+7 (925) 66-44-315 - consultări gratuite privind tratamentul în Moscova și în străinătate

Tiroidita. Strum. Forme, clinici, diagnostic, tratament.

Tiroidita este o inflamație a glandei tiroide nemodificate.

Manifestări ale tiroiditei.

Tiroidită supurativă acută

durere pe suprafața anterioară a gâtului, care se extinde până la partea din spate a capului, maxilarul inferior și superior, agravată de mișcarea capului, înghițind. Nodulii limfatici cervicali lărgiți. Creșterea temperaturii corpului, frisoane.

Tiroidită supurativă acută

manifestările sunt mai puțin pronunțate decât în ​​inflamația purulentă acută a glandei tiroide.

Tiroidită subacută

dureri de gât care se extind până la regiunea occipitală, maxilarul inferior, urechile, regiunea temporală, durerea de cap, slăbiciunea, scăderea activității motorii, creșterea temperaturii corpului. La începutul bolii (hipertiroid, stadiu acut) se pot observa simptome de tirotoxicoză: creșterea frecvenței cardiace, transpirație, scădere ponderală, tremor de mână. În nivelurile ridicate de sânge ale hormonilor tiroidieni. Pe termen lung, poate dezvolta simptome de hipotiroidism (faza hipotiroidie), somnolență, slăbiciune, letargie, sensibilitate la frig, umflarea feței, pielea uscată, ritmul cardiac incetineste, si constipatie. Glanda tiroidă este mărită (adesea numai lobul drept), densă, dureroasă. În sânge - conținut scăzut de hormoni tiroidieni.

În stadiul de recuperare, durerea glandei tiroide și nivelul hormonilor tiroidieni dispar.

Boala este predispusă la recurență (returnare), în special atunci când infecțiile virale repetate, hipotermia.

Cronică tiroidită fibroasă: difuză (răspândită), rareori focalizarea lărgită a glandei tiroide. Glanda este foarte densă, imobila, nu se mișcă când este înghițită.

Progresia și răspândirea procesului în toată glanda sunt însoțite de dezvoltarea hipotiroidismului. Cu o glandă mare, se observă simptome de comprimare a organelor gâtului: răgușeala vocii, dificultate la înghițire, respirație.

Tiroidită cronică autoimună

în primii ani de boală, plângerile și simptomele sunt de obicei absente. În plus, extinderea difuză, uneori inegală a glandei tiroide, densă, mobilă. Când glanda este mare, apar simptomele compresiei organelor gâtului. Pe măsură ce boala progresează, modificările care distrug glanda tiroidiană duc la disfuncția glandei - în primul rând, simptomele hipertiroidismului datorate intrării unei cantități mari de hormoni produse anterior în sânge și mai târziu (sau ocolind faza hipertiroidică) la hipotiroidism. Conținutul de hormoni tiroidieni în sânge este redus. În diagnosticul de determinare a titrului de anticorpi antitiroidieni - anticorpi împotriva propriei glande tiroide.

Ultrasunete de diagnosticare cu biopsie de aspirație cu ac fin, anti-tiroglobulină și peroxidază tiroidiană.

Strumitul este o inflamație a glandei tiroide modificată la șobolan. Infecțiile streptococice și stafilococice acute și cronice sunt cele mai frecvente cauze de strumite și tiroidită. Ambele boli ale glandei tiroide se dezvoltă adesea după ce au suferit o gripă de virus.

Tiroidita purulentă acută (strumite)

  • Ce este tiroidita acută purulentă (Strumite)
  • Ce provoacă tiroidita acută purulentă (strumite)
  • Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul tiroiditei acute purulente (strumita)
  • Simptomele tiroiditei acute purulente (Strumite)
  • Diagnosticul tiroiditei acute purulente (Strumite)
  • Tratamentul tiroiditei acute purulente (Strumite)
  • Prevenirea tiroiditei acute purulente (Strumite)
  • Ce doctori ar trebui să fie consultați dacă aveți tiroidită acută purulentă (strumite)

Ce este tiroidita acută purulentă (Strumite)

Tiroidita puruită sau acută purulentă este o boală inflamatorie a glandei tiroide cauzată de microorganisme.

Ce provoacă tiroidita acută purulentă (strumite)

Cel mai adesea, tiroidita purulentă provoacă streptococi pyogenici, E. coli sau Staphylococcus aureus.

Patogenie (ce se întâmplă?) În timpul tiroiditei acute purulente (strumita)

Calea penetrării lor în glanda tiroidă este, de obicei, prin sânge sau prin sistemul limfatic din focarele îndepărtate ale infecției. Cel mai adesea, aceste focare pot fi amigdalita, otita, sinuzita, pneumonie si chiar dintii cariosi schimbati.

Simptomele tiroiditei acute purulente (Strumite)

În prezent, datorită utilizării pe scară largă a antibioticelor, această boală tiroidiană este mult mai puțin frecventă. Când microorganismele penetrează țesutul glandei tiroide, începe procesul inflamator.

Într-o fază incipientă, glanda tiroidă este compactată, apoi se formează un abces (abces) al glandei tiroide. Producția de hormoni în zona inflamației este afectată. Cu toate acestea, de obicei, zona de inflamație nu captează întreaga glandă sau cea mai mare parte a acesteia, iar tulburările hormonale din organism nu apar. De obicei, boala incepe acut, cu o crestere brusca a temperaturii corpului la 40 de grade. Există o răceală puternică, o creștere a frecvenței cardiace. Există dureri severe în glanda tiroidă, care dau feței, gâtului, urechilor, limbii inferioare. O durere deosebit de agravată în glanda tiroidă la înghițire, tuse.

Există semne de intoxicare generală a corpului:

  • slăbiciune severă
  • dureri articulare și musculare
  • dureri de cap.

Starea pacientului este de obicei severă. La examinarea glandei tiroide se constată o creștere locală, dureroasă în timpul palpării. La debutul bolii, această creștere are o consistență densă, cu fuziune purulentă și formarea unui abces, apare o înmuiere. Pielea de pe gât deasupra glandei tiroide devine roșie și fierbinte.

Ganglionii limfatici din gât sunt de obicei măriți și dureroși pe palpare. Uneori, tiroidita purulentă este complicată de descoperirea puroiului din leziunea glandei tiroide la organele adiacente (trahee, esofag, mediastin). Ocazional, poate apărea genralizarea procesului de infectare cu dezvoltarea sepsisului.

Diagnosticul tiroiditei acute purulente (Strumite)

Diagnosticul de strumite se stabilește pe baza examinării pacientului, a prezenței unui pacient cu o infecție cronică, a unui debut acut caracteristic al bolii, a modificărilor numărului total de sânge. Nivelul hormonilor tiroidieni din sânge nu se modifică. La scanarea glandei tiroide, este detectat un așa numit "nod rece" care nu acumulează iod radioactiv.

Tratamentul tiroiditei acute purulente (Strumite)

Tratamentul tiroiditei acute purulente se efectuează în departamentul chirurgical al spitalului. Cât mai curând posibil, diagnosticul este tratat cu antibiotice. Asigurați-vă că ați investigat microorganismul care a cauzat procesul inflamator în glanda tiroidă pentru sensibilitatea la antibiotice. Dacă este imposibil să se determine sensibilitatea la antibiotice, sunt prescrise medicamente antibacteriene cu spectru larg (cefalosporine, antibiotice cu penicilină).

Se prescriu, de asemenea, preparate antihistaminice sau antiserotonine:

Pacientului i se prescrie băut abundent, picurare intravenoasă de hemodez, soluții saline, reopoliglucin pentru a reduce intoxicația generală a corpului.

Dacă se formează deja un abces în glanda tiroidă, se efectuează un tratament chirurgical. Cavitatea abcesului este deschisă, țesuturile purulente topite sunt îndepărtate, drenajul este lăsat în cavitatea abcesului. Dacă abcesul nu este deschis în timp, poate apărea o deschidere spontană în trahee sau mediastin, ceea ce va face starea pacientului mult mai gravă.

Dacă tratamentul este prescris în timp util, majoritatea pacienților se recuperează în termen de 1,5-2 luni. Foarte rar, după tiroidita supurativă, apare o scădere a funcției tiroidiene - hipotiroidism.

Strumiți tiroidianul

Bolile inflamatorii ale glandei tiroide
(tiroidită, strumite)

Dacă procesul inflamator se dezvoltă într-o glandă nemodificată, se consideră tiroidită. Inflamația care a apărut pe fundalul unui burritan anterior existent se numește strumite. Modificările structurale ale glandei tiroide sunt mai predispuse la dezvoltarea inflamației.

În practica clinică a fost adoptată o clasificare a tiroiditei (strumite), pe baza caracteristicilor etiopatogenezei și a cursului:

  1. Tiroidită purulentă acută (strumite).
  2. Tiroidita acută și subacută non-purulentă (strumite):
    • tiroidita granulomatoasă subacută de Kerven;
    • alte tiroidite purulente.
  3. Cronică tiroidită:
    • cronică tiroidită limfomatoasă (gușă Hashimoto);
    • cronică tiroidă fibroasă (Riedel);
    • cronică tiroidită specifică infecțioasă (tuberculoză, sifilită).
  4. Tiroidita cauzată de agenți chimici și fizici:
    • tiroidita de radiații;
    • tiroidita cauzată de substanțe chimice (pentru otrăvire cu plumb, mercur, arsen).
  5. Tiroidita parazitară (boala Chagas cauzată de un tip special de tripanozom).

ACUTE PURE TYREOIDITIS (STRUMIT) este o boală caracterizată prin inflamație în glanda tiroidă și care rezultă din diseminarea hematogenă sau limfogene a infecției.

Etiologie și patogeneză. Boala este cauzată de o infecție bacteriană (streptococ, stafilococ, Escherichia coli), care intră în glanda tiroidă prin limfogene sau hematogene. Ca urmare a intrării microorganismelor patogene în țesutul glandei tiroide, se dezvoltă un centru de inflamație. În stadiile incipiente ale bolii, se formează un infiltrat inflamator, urmat de un abces al glandei tiroide, care este însoțit de deteriorarea foliculilor și de întreruperea formării hormonilor. Cu toate acestea, localitatea procesului, de regulă, nu conduce la un dezechilibru hormonal semnificativ. Din punct de vedere morfologic, la începutul procesului patologic - infiltrarea cu leucocite și limfocite polimorfonucleare, fuziunea purulentă a țesutului tiroidian se dezvoltă și se extinde asupra țesuturilor înconjurătoare și a cicatricilor ulterioare.

Imaginea clinică. Debutul bolii este acut: febră cu o temperatură de până la 40 ° C, frisoane, tahicardie, durere în zona lobului afectat al glandei tiroide radiind la urechi, maxilarul inferior, spatele capului. Durerea în gât crește atunci când este înghițită, există o slăbiciune ascuțită, dureri în mușchi și articulații, semne de intoxicare generală sunt exprimate.

La examinare: condiția generală este severă, lărgirea glandei tiroide este locală, dureroasă, la prima densitate, iar fluctuația poate fi determinată după aceea. Pielea deasupra glandei este caldă, hiperemică, există o creștere a ganglionilor limfatici regionali. Este posibil să se deschidă un abces al glandei tiroide în mediastin, în trahee, pe suprafața frontală a gâtului.

Caracteristicile cursului sunt determinate de localizarea focusului inflamator. Conform manifestărilor clinice, tiroidita acută poate să semene cu o hemoragie în glanda tiroidă, o tiroidită subacută.

Complicațiile tiroiditei purulente: deschiderea unui abces în trahee, mediastin, în esofag; generalizarea infecției cu dezvoltarea unei stări septice, bronchopneumonia de aspirație.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Pentru a fundamenta diagnosticul, este importantă prezența următoarelor criterii: legătura etiologică cu bolile purulent-inflamatorii; apariția acută bruscă cu hipertermie și dureri caracteristice ale gâtului; în general, un test de sânge: leucocitoză, trecerea leucocitelor spre stânga, urmată de o creștere pronunțată a ESR; nivelul hormonilor tiroidieni este neschimbat; termografia glandei tiroide vă permite să identificați vatra "fierbinte".

Diagnosticul diferențial trebuie efectuat cu o serie de afecțiuni care implică durere la nivelul gâtului (vezi ALGORITMUL). De cele mai multe ori este necesară diferențierea tiroiditei acute cu tiroidita subacută datorată prezenței simptomelor clinice similare. Simptome comune: debut acut, dureri la nivelul gâtului, radiații la urechi, febră, sensibilitate a glandei tiroide în timpul palpării. Diferența dintre tiroidita subacută se datorează prezenței unei infecții virale, nici un semn de fluctuație în timpul palpării glandei tiroide, starea generală satisfăcătoare a pacientului și prezența unui ESR accelerat brusc la numărul leucocitelor normale.

Tratamentul tiroidei acute se efectuează într-un spital chirurgical. Odată ce diagnosticul a fost stabilit, este necesară prescrierea unei terapii intensive cu antibiotice, luând în considerare sensibilitatea florei bacteriene. În absența datelor privind microflora care a cauzat procesul patologic, se recomandă administrarea parenterală a antibioticelor cu spectru larg (ampicilină, oxacilină, cefalosporine). Posibila terapie combinată cu antibiotice și medicamente cu sulfa (Biseptol-480, sulfadimetoksin, sulfat etc.). În plus față de medicamentele antibacteriene, medicamentele antihistaminice sau antiserotoninice trebuie prescrise (suprastin, tavegil, peritol). Pacienții sunt expuși terapiei de dezintoxicare - băut abundent, perfuzie intravenoasă de hemodez, soluții saline izotonice, poliglucin.

Odată cu progresia procesului inflamator și formarea unui abces, care se caracterizează prin apariția unei surse de fluctuație, este prezentată disecția sa urmată de drenajul plăgii. Trebuie reamintit faptul că deschiderea ulterioară a unui abces al glandei tiroide poate duce la o deschidere independentă în mediastin, la dezvoltarea bronchopneumoniei de aspirație, la sepsis.

Prognoza. Cu o diagnosticare în timp util și un tratament adecvat, recuperarea are loc în 6-8 săptămâni. Foarte rar (cu o leziune masivă a glandei tiroide) hipotiroidismul poate fi rezultatul tiroiditei acute.

SUPORTUL TYREOID (TYREOID DE KERVEN). O boală caracterizată printr-un proces inflamator în glanda tiroidă se consideră a fi etiologică virală, însoțită de distrugerea tirozitelor.

Etiologie și patogeneză. Factorii predispozanți pot fi împărțiți în genetică și în mediu.

Sensibilitatea genetică la această boală este asociată cu caracteristicile sistemului histocompatibilității HLA. Suportul antigenelor HLA-BW35, DR35 este considerat un factor de risc pentru dezvoltarea tiroidei subacute sub acțiunea predispoziției factorilor de mediu.

Ca factor etiologic de mediu, cea mai probabilă infecție virală. În același timp, virusul specific care provoacă boala nu este stabilit. Tiroidita subacută se poate dezvolta sub influența virusului Coxsackie, adenovirusurilor, virusului oreionului, rujeolei. Următoarele fapte pot servi ca confirmare a etiologiei virale a bolii: 1) asocierea anamnestică cu o infecție virală anterioară; 2) creșterea numărului de cazuri în cazul apariției unor infecții virale; 3) prezența la pacienți a titrelor ridicate de anticorpi la virusul Coxsackie, adenovirus, virusurile gripale.

Prezența focarelor de infecție cronică în inima limfomului nazofaringian poate fi considerată un factor suplimentar predispozant pentru dezvoltarea bolii.

Faza timpurie se caracterizează prin exudat, hiperemie, vasodilatație, edem, umflarea celulelor epiteliale. etapa Sleduyuischya - foliculi ruptură morfológicamente evidente și intrarea coloid și a elementelor structurale din spațiul perifoliculara. Infiltrarea de limfocite, macrofage, celule gigant însoțite de formarea de anticorpi la antigenele ale glandei tiroide, intra in fluxul sanguin ca urmare a distrugerii tirocitelor. În această fază a procesului bolii corespunde răspunsurilor imune morfologice dar autoimune sunt secundare, t. K. Ei evoluează în funcție de efectele primare asupra factorului thyrocites viruspovrezhdayuschego. În acest caz, modificările imune pot fi temporare. A treia etapă a procesului patogenetic se caracterizează prin cicatrizări. Aceasta este etapa finală a schimbărilor morfologice.

Aspecte imunologice. tirocitelor Degradare care se dezvoltă în a doua etapă a procesului patologic, însoțită de introducerea circulant autoantigene tiroidiene: coloidale, fracțiunile microzomale, componente nucleare, tireoglobulinei. Răspunsul caracterizată prin formarea de autoanticorpi în ceea ce privește componentele enumerate tirocitelor. Predispoziție la acesta este asociat cu prezența antigenelor de histocompatibilitate (HLA-BW35). antigene virale sunt echipate cu antigene de histocompatibilitate pe suprafața tirocitelor, care contribuie la progresia procesului patologic.

Imaginea clinică. Boala poate începe acut, cu creșterea temperaturii corpului la febrilă și dureri în gât, sau treptat, însoțite stare de rău, disconfort la înghițire, dureri în timpul virajelor sau înclinare a unui cap. Primele simptome: disconfort la înghițire, stare generală de rău, durere la nivelul glandei tiroide. Stadiul dezvoltat simptome clinice caracterizate prin dureri intense la nivelul gâtului care radiază în urechi, maxilarului, regiunea occipitală. Durerea intensificat în timpul rotirii capului, atunci când mestecate de alimente in timpul deglutitiei. Au fost transpirație intensă, palpitații, insomnie, artralgii.

Informații importante sunt date de rezultatele palpării glandei tiroide, care este moderat mărită, densă, dureroasă; locurile de sensibilitate locală pot fi, de asemenea, determinate. La majoritatea pacienților aflați în perioada inițială a bolii se observă tirotoxicoză. Hiperhidroza generală, expansiunea vaselor periferice ale pielii, tahicardia, tremurul simetric mic-swinging al degetelor întinse. Dezvoltarea acestor simptome se datorează distrugerii celulelor tiroidiene ca rezultat al unui proces patologic, care duce la intrarea hormonilor din foliculii deteriorați în sânge.

Caracteristicile cursului clinic:

În etape:

  1. Etapa hipertiroidism (la începutul bolii).
  2. Etapa de hipotiroidism (coincide cu perioada de schimbări distructiv-sclerotice în glanda tiroidă).

În funcție de prevalența simptomelor clinice:

  1. Forme cu o reacție inflamatorie pronunțată.
  2. Forma progresivă, cum ar fi tiroidita cronică.
  3. Un formular cu hipertiroidism pronunțat clinic.
  4. Forma pseudo-neoplastică.

Diagnostic și diagnostic diferențial. Criterii de diagnosticare:

  1. Etiologic: dezvoltarea bolii în perioada de recuperare din infecțiile virale anterioare (adenovirusuri, gripa, parotita infecțioasă, rujeola); Suport pentru antigenul HLA - B35, DR5.
  2. Clinic: debutul acut al bolii cu febră, dureri la nivelul gâtului, iradieri caracteristice ale durerii (în urechi, gât), disfagie; extinderea difuza a glandei tiroide cu sigilii locale, foarte dureroase, fara cresterea ganglionilor limfatici regionali; recidivă a bolii; manifestări ale hipertiroidismului la debutul bolii, creșterea tensiunii arteriale pulsate, tremor simetric al brațelor întinse, tahicardie, slăbiciune musculară, labilitate emoțională.
  3. Laborator: hemoleucograma - accelerarea VSH, limfocitoza; markeri nespecifici ai reacției inflamatorii acute: CRP pozitiv, o creștere în sânge arg-globuline, fibrinogen; creșterea Ts serice, T. (tireoglobulinei sub includere redusă MIJ glandei tiroide, poate fi o creștere temporară a titrului de anticorpi anti-tiroidieni precum și conținutul de ser JGM.

Diagnosticul diferențial al tiroidei subacute se efectuează cu

  • autoimună tiroidită [arată]

Simptome comune: disconfort la înghițire, senzație de presiune în peretele faringian posterior, o creștere a dimensiunii glandei tiroide în timpul palpării.

Diferențe: tiroidita obicei posibilă subacute pentru a identifica conexiunea distincta cu transferul infectiei acute virale (gripa, pojar si alte boli virale), simptome clinice luminoase (febră, stare de rău); în analiza sângelui - o ESR crescută brusc. Examenul ecografic la pacienții cu tiroidită autoimună detectează prezența zonelor localizate de scăzut ecogenicitate, alternând cu zone de ecogenicitate a crescut, unice sau multiple. În tiroidita subacuta de Quervain detectat, de obicei, chiar și o ușoară scădere a ecogenicitate interesant cel puțin 1 / e tiroidian lob. În unele cazuri, pentru diagnosticul diferențial al acestor două boli au recurs la metoda mai informativ - aspiratie cu ac fin specimen de biopsie citologie biopsie (infiltrare limfoplasmocitic tiroiditei autoimune, ca și în cazul tiroidita de Quervain - celule multinucleate gigant pe un fond de substanțe oxyphilic polyblasts coloid).

Prezența simptomelor de tirotoxicoză la unii pacienți cu tiroidită subacută de Querven dictează nevoia de diagnostic diferențial cu

  • fluide toxice difuse [arată]

    Simptomele frecvente includ transpirația, tahicardia, tremurul brațului la scară mică, slăbiciunea musculară, creșterea glandei tiroide și creșterea nivelurilor de T4 din sânge.

    Diferențele sunt gusa toxice difuze în progresia simptomelor de hipertiroidism, extindere difuză a tiroidei și nici o durere la palpare, un valori normale ESR.

    Trebuie remarcat faptul că hipertiroidism distincte clinic observate numai în cazuri severe, tiroidită subacută cu stare generală de rău severă, febră, frisoane, dureri severe la înghițire, dureri la palparea glandei tiroide, care nu este tipic pentru difuze gusa toxice.

    Metoda de bază de tratament este scopul medicamentului sintetic cu glucocorticoizi (prednisolon, dexametazon, metipred, kenakord). Prednisolon numește 40-50 mg / zi de dexametazona - 4-5 mg / zi, respectiv, prin metoda de simulare a secreției fiziologice (întreaga doză, în prima jumătate a zilei) sau metoda (doza de 48 de ore de 1 ori în dimineața zilei următoare) alternativ. In cazurile usoare, fluxul de tiroidită pot fi atribuite salicilati (aspirina, 0,5 g de X 3 ori pe zi) în asociere cu non-steroidian medicament antiinflamator (Voltaren, indometacin Brufen). Rezultate pozitive au fost obținute atunci când este administrat steroizi direct în glanda tiroidă prin străpungerea (1 30 mg o dată pe săptămână). Foarte eficient este nucleinat de sodiu și scop într-o doză de 1,0 g pe zi.

    Cu manifestări pronunțate ale hipertiroidismului la debutul bolii, este recomandabil să se atribuie adrenolitice.

    După eliminarea simptomelor clinice și normalizarea VSH reduce doza de medicamente anti-inflamatorii și hormoni steroidieni (1/2 comprimate 3-5 zile). Pe parcursul acestei perioade, oportunitatea de hormoni tiroidieni (triiodotironina, 20-40 micrograme, tireotom, 40 g), care pot fi eliminate în 1-1,5 luni.

    Prognoza. Cu o diagnosticare în timp util și un tratament adecvat, boala se termină cu recuperarea în decurs de 2-3 luni; în absența unei terapii corecte, durata bolii poate fi de până la 2 ani, în timp ce în cursul acesteia există o fluctuație. Poate dezvoltarea hipotiroidismului latent sau clinic.

    FIBROZYD TYREOID (RIDEL TYREOID). O boală caracterizată prin distrugerea fibroasă a glandei tiroide și semnele de comprimare a organelor din apropiere.

    Etiologie și patogeneză. Apariția bolii este asociată cu o infecție virală anterioară. Există un punct de vedere că rujul Riedel este ultima etapă a tiroiditei autoimune. Tiroidita fibroasă poate fi combinată cu fibroza mediastinală, colangita sclerozantă, fibroza retrobulbară. Se crede că aceste modificări pot fi o manifestare a unei singure boli. Din punct de vedere morfologic, procesul fibrozei în glanda tiroidă cu zone de infiltrare limfoidă se dezvoltă.

    Imaginea clinică. Semnele precoce: un sentiment de disconfort la înghițire, precum și un sentiment de "mușcătură" în gât. Etapa de simptome clinice extinse: disfagie, insuficiență respiratorie, dificultate de vorbire și chiar aponia.

    Caracteristicile stării obiective a pacienților cu tiroidită fibroasă: palparea este determinată de o glandă tiroidă mărită (grad III și mai mult), o structură foarte densă, uneori eterogenă, sudată țesuturilor înconjurătoare (datorită implicării capsulei în proces). Procesul patologic poate capta simetric ambii lobi ai glandei tiroide și poate fi localizat numai în unul dintre ele (mai ales în stadiul inițial al bolii). Nodurile limfatice regionale nu sunt lărgite, mobile, lipite pe țesuturile din jur. Starea generală a pacienților pentru o perioadă lungă de timp este relativ satisfăcătoare - până la apariția semnelor de respirație și vorbire insuficientă.

    Diagnostic și diagnostic diferențial. Criterii de diagnosticare.

    1. Etiologic: prezența fibrozei mediastinale, peritoneale, retro-bulbare, colangitei sclerozante.
    2. Clinic: disfagie cu evoluție lentă, insuficiență respiratorie, coagularea vocii, uneori aponia; palparea este determinată de o glandă tiroidă mărită, structură foarte densă, uneori eterogenă, lipită de țesuturile din jur.
    3. Laborator și instrumental: în timpul scanării cu radionuclizi, sunt detectate nodurile "reci"; cu sonografia cu ultrasunete, există o creștere a glandei tiroide, o creștere a echogenicității țesuturilor, o îngroșare a capsulei; termografia și tromiimfografia sunt de importanță secundară în diagnosticul diferențial al tiroiditei fibroase și neoplasmelor tiroidiene; biopsia glandei tiroide (sub controlul sonografiei cu ultrasunete) permite confirmarea morfologică a prezenței țesutului fibros în biopsie.

    Diagnosticul diferențial se efectuează

    • cu neoplasm malign al glandei tiroide [arată]

    Simptome comune: o glandă tiroidă mărită, densitatea acesteia pe palpare, coeziunea cu țesuturile înconjurătoare, disfagia, pareza nervului recurent.

    Diferența dintre tiroidita fibroasă constă în faptul că evoluția bolii este lungă, fără o progresie pronunțată, glandele limfatice regionale nu sunt lărgite, compactarea se extinde la un lob întreg al glandei tiroide.

    Simptome comune: mărirea și întărirea glandei tiroide, absența durerii și o evoluție lentă a bolii, menținând în același timp o stare general satisfăcătoare.

    Diferențele de tiroidită fibroasă sunt mai mult o densitate a glandei tiroide, un sindrom de comprimare a organelor gâtului, lipsa efectului tratamentului cu hormoni tiroidieni și imunomodulatori.

    Tratamentul. Numai tratamentul chirurgical este eficient.

    THYROID AUTOIMMUNE (tiroidită Hashimoto, tiroidită limfomatoasă). O boală care se bazează pe autoimunizarea organismului cu autoantigii tiroidieni urmată de producerea de autoanticorpi și de limfocite citotoxice.

    Etiologie și patogeneză. Cel mai adesea, tiroidita autoimună apare la femei. Raportul de sex feminin și bărbat este de aproximativ 15: 1. În ultimii ani, medicii din multe țări au observat o creștere a numărului de pacienți cu tiroidită autoimună la tineri, în special la copii și adolescenți.

    Factori genetici predispozanți. Studiind sistemul HLA este setat de înaltă frecvență purtătoare de antigene HLA - B8, HLA - DR3, HLA - DR5 la pacienții cu tiroidită autoimună. Tiroidita autoimuna adesea înregistrate în gospodării în care există deja pacienți cu endocrine autoimune si nu boli endocrine (diabet insulino-dependent, boala Graves, insuficiență suprarenală origine autoimună cronică, mixedem pretibial, vitiligo, oftalmopatia endocrină, boli reumatice, boli pulmonare alergice ale tractului respirator superior ).

    Factorii decisivi care contribuie la implementarea unui defect genetic în sistemul de control imunologic pot fi bolile respiratorii, inflamația cronică a amigdalelor nazofaringe și palatine, administrarea pe termen lung a unor doze mari de medicamente care conțin iod, examinări frecvente cu raze X folosind medii de contrast conținând iod, efectul radiațiilor ionizante.

    Aspectele imunologice ale patogenezei sunt caracterizate de tulburări în sistemul de control imunologic. Sub influența factorilor genetici (HLA) și a factorilor de mediu (infecție cronică), sunt activate clonele interzise (limitate) ale limfocitelor T care suprimă populația de supresoare T, care este însoțită de formarea de imunoglobuline, în special de clasa G, sursa producției de anticorpi. Imunoglobulinele sunt complexate cu o subpopulație de limfocite T de tip killer și formează complexe care dăunează citozelor care provoacă distrugerea tirocitelor. Ca urmare, conținutul de foliculi (multe tiroglobuline, fracții microzomale, coloizi, componente nucleare) cu proprietăți antigenice intră în sânge. În legătură cu aceștia, se formează autoanticorpi și procesul devine ciclic.

    Defectele enzimatice ale biosintezei hormonului tiroidian sunt, de asemenea, implicate în patogeneza tiroiditei autoimune.

    Aspectele morfologice ale patogenezei sunt caracterizate de prezența unor zone de infiltrare de către celulele plasmatice, macrofage și limfocite. Trebuie notat acumularea de elemente limfoide cu diferite grade de diferențiere (limfocite, prolymphocytes, limfocite). Un loc special este ocupat de așa-numitul. Klekt Ashkenazi, a cărui prezență este caracteristică tiroiditei autoimune. Treptat, odată cu răspândirea infiltrării limfoide, numărul de tiracile funcționale scade și se dezvoltă hipotiroidismul.

    Imaginea clinică. În timpul unei tiroidite autoimune, este posibilă o perioadă lungă, asimptomatică a bolii.

    Semnele precoce: un sentiment de disconfort la înghițire, "un sentiment de presiune în gât", uneori o ușoară durere în glanda tiroidă asupra palpării. Poate fi arthralgia fără semne de modificări inflamatorii în articulații. În general, plângerile pacienților cu tiroidită autoimună se caracterizează prin nespecificitate, diversitate și caracter tranzitoriu al senzațiilor subiective. Caracteristicile plângerilor sunt în mare parte determinate de starea funcțională a glandei tiroide la momentul examenului (hipertiroidism, tirotoxicoză, euthyroidism sau hipotiroidism). Simptomele hipertiroidismului sau tirotoxicozei sunt mai des înregistrate la debutul bolii. Există transpirații, tahicardie, tremor de mână, hipertensiune arterială. În plus, pot apărea stări de euthyroidism sau hipotiroidism (inclusiv subclinice) și, uneori, hipertiroidismul. Dezvoltarea hipotiroidismului persistent apare în perioadele tardive ale tiroiditei autoimune (de la 5 la 15 ani sau mai mult). Hipertiroidismul rotativ este provocat de infecții respiratorii acute, suprasolicitare mentală și fizică, iar la femei - prin sarcină, naștere, avort. Pe măsură ce boala progresează, apar un sentiment de disconfort la nivelul ochilor și durerile de cap persistente. Cu o creștere a mărimii glandei tiroide (mai mult de gradul III), se pot dezvolta simptome de compresie a organelor gâtului (disfagie).

    Adesea, tiroidita autoimună este combinată cu oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial. Evaluând starea obiectivă a pacienților, trebuie să ne amintim despre posibilele manifestări clinice ale insuficienței suprarenale, diabetului zaharat insulino-dependent.

    Prin natura schimbărilor în glanda tiroidă, se disting forme atrofice și hipertrofice ale tiroiditei autoimune. La rândul său, forma hipertrofică poate fi difuză, difuză nodulară și nodulară (tiroidită limfocitară nodoză).

    În forma atrofică, care este mai frecventă la vârstnici, nu există o creștere a dimensiunii glandei tiroide. Cu toate acestea, există un sigiliu semnificativ. Forma atrofică poate fi la tineri, mai ales dacă procesul este cauzat de acțiunea factorului de radiație.

    Forma difuză hipertrofică este caracterizată de o glandă tiroidă mărită în grade diferite (de la I la III), densitate și, uneori, sensibilitate la palpare. În cazul unei forme nodulare difuze, se observă prezența unor densități diferite ale formărilor nodulare față de o glandă tiroidă mărită difuz. Forma nodală (nodoză) seamănă cu un goiter nodular sau cu un adenom și se caracterizează prin prezența unei formări nodulare mobile, densă, în regiunea lobului sau a izomului. În tiroidita autoimună, poate exista o creștere a ganglionilor limfatici regionali.

    Diagnostic și diagnostic diferențial. Criterii de diagnosticare:

    1. Etiopatogenetic - purtător de antigene HLA, DRr5, DR3, B8; prezența bolilor endocrine și non-endocrine concomitente; expunerea la doze mici de radionuclizi; consumul excesiv de iod, sărurile metalelor grele, pesticidele, erbicidele.
    2. Clinic - prezența densității pronunțate a goiterului în formă hipertrofică, o creștere a ganglionilor limfatici regionali, semne de hipertiroidism sau hipotiroidism, în funcție de stadiul procesului patologic.
    3. Laborator - în testul general de sânge - limfocitoză, monocitoză, leucopenie; studiul radioimunologic al stării hormonale - în stadiul hipertiroidismului - o creștere a sângelui T3, T4; cu o scădere a funcției tiroidiene, nivelul tirotroinei crește (cel mai timpuriu semn al hipotiroidismului), în același timp T4 scade, într-o măsură mai mică - T3. Dezvoltarea hipotiroidismului în stadiile incipiente poate fi confirmată de defalcarea cu tiroliberină (200 μg intravenos) - o creștere accentuată a nivelului hormonului stimulator tiroidian la 30 de minute după administrarea medicamentului (de două sau mai multe ori răspunsul fiziologic al hormonului stimulator tiroidian la sarcina farmacologică).

    În imunograma de la nivelul celulei, se observă o creștere a numărului și a activității T-ajutoarelor și ucigașilor cu o scădere a numărului de supresoare T. Schimbările în legătura umorală se caracterizează printr-o creștere a conținutului de imunoglobuline, în principal de clasa G, a componentelor complementului și a titrului de complement. Anticorpii la fracția microzomală, antigenii nucleari, coloidul apar, iar titrul anticorpilor la tireoglobulină crește brusc.

  • Cu sonografia cu ultrasunete, se înregistrează o creștere a dimensiunii lobilor și a izmutului cu forma hipertrofică, inegalitatea imaginii cu participarea ecogenității normale, crescute și reduse (mozaic).

    Pe scanogramă există o diversitate a imaginii datorită alternării zonelor cu absorbție activă a izotopului și a zonelor slabice și care nu absoarbă izotopul.

    Examinarea citologică a punctate obținută prin biopsie cu aspirație fină a acului a arătat celule limfoide în diferite stadii de diferențiere, celule Ashkenazi, celule plasmatice.

    Diagnostic diferențial. Diferențiați tiroidita autoimună cu

    • nodular euthyroid goiter [arata]

    Simptome comune: prezența unui nod dens în regiunea lobului sau izomului glandei tiroide.

    Diferențe gură nodulară - fără semne de autoagresiune, în punctatul glandei tiroide nu există infiltrare citoplasmică citurică, în ser nu există autoanticorpi la componentele structurale ale foliculilor (fracție microzomală, coloid, componentă nucleară).

    Simptome comune: noduli, densitate tiroidiană și o creștere a ganglionilor limfatici regionali.

    Diferențe: în cancer, nodulii sunt inactivi, se observă coeziunea cu țesuturile înconjurătoare. Punctul de biopsie relevă celulele nediferențiate cu semne de proliferare.

    Semnele generale: simptome de tirotoxicoză, care pot fi observate în stadiile incipiente ale procesului autoimun, dacă un exces de hormon tiroidic intră în sânge.

    Diferențe: lipsa progresiei tirotoxicozei fără utilizarea terapiei tireostatice cu restabilirea independentă a statusului euthyroid în tiroidita autoimună.

    Simptome comune: mărirea și întărirea glandei tiroide, disconfort la înghițire.

    Diferențe: cu tiroidită fibroidă Riedel - densitatea "lemnoasă" a glandei tiroide este lipită de țesuturile înconjurătoare, nu există simptome de tirotoxicoză sau hipotiroidism.

    Tratamentul. Terapia combinată a tiroiditei autoimune depinde de forma ei (atrofică sau hipertrofică, difuză-nodulară), starea funcțională a glandei tiroide, severitatea autoagresiunii. Principala metodă de tratament este medicația. Se acceptă în general numirea hormonilor tiroidieni sintetici (triiodotironina, levothyroxina) pentru o perioadă lungă de timp în dozele maxime tolerate. Cu o creștere a activității funcționale a glandei tiroide, sunt prescrise doze mici de tireostatice (tiamazol, mercazol, 10-15 mg / zi până când se elimină simptomele hipertiroidismului), beta-adrenergice (obzidan, inderal) în doză de 40-80 mg pe zi.

    Imunocorrectarea tiroiditei autoimune se efectuează în conformitate cu rezultatele imunogramei: terapia imunosupresoare este prescrisă la titruri mari de autoanticorpi, adică în cazul unei leziuni predominante a legăturii umorale a sistemului imunitar. Pentru a inhiba producerea de autoanticorpi, se utilizează glucocorticoizi sintetici (prednison la o doză de 30-40 mg / zi timp de 2-4 săptămâni, dexametazonă, 3-4 mg / zi printr-un model continuu sau alternativ la fiecare zi). Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (indometacin, voltaren, brufen) și medicamentele din seria metilxantină (teofilina, aminofilina) au un efect imunosupresor mai slab. Indometacinul este prescris la 25-75 mg / zi de la 2-3 săptămâni până la 1,0 luni. Teofilina este utilizată în lumânări până la 0,15 g pe noapte timp de 10 zile, tratamentul fiind repetat de până la 4 ori pe an, cu o pauză de 1-3 luni. Imunomimeticele sunt folosite pentru anomalii ale componentei celulare a sistemului imunitar. În acest scop, timamina se utilizează intramuscular: în prima zi - 10 mg; suplimentar - 5 mg / zi timp de până la 2 săptămâni; T-activin intramuscular: 0,1% - 2,0 ml de 2-3 ori pe săptămână, de 6-10 ori. Din imunomodulatoarele nespecifice sunt prescrise: Dibazol, 0,006-0,004 g / zi timp de 2 săptămâni (2-4 cursuri pe an); metiluracil, pentoxil - în doze terapeutice standard timp de 20-30 de zile (2-4 cursuri pe an); sodiu, la 0,75-1,5 g / zi timp de 10-30 zile (2-4 cursuri pe an); Splenin intramuscular la 1,0-2,0 ml timp de 6-10 zile. Atunci când se prescriu vitaminele A, E, adaptogeni (Eleutherococcus, Pantocrinum, Ginseng), se observă de asemenea un efect imunostimulant ușor asupra componentei imunității celulare.

    Ați Putea Dori, Hormoni Pro