În lume, până la 500-700 de milioane de oameni suferă de boli ale glandei tiroide. În special, adesea bolnavi rezidenți îndepărtați de zonele de coastă. Incidența ridicată în aceste regiuni se explică prin deficitul de iod. În țara noastră, marea majoritate a populației trăiește în astfel de zone gotice endemice.

Anatomia și fiziologia glandei tiroide

Tiroida începe să se formeze la 4 săptămâni de dezvoltare embrionară. În cel de-al doilea trimestru de sarcină, țesutul tiroidian al fătului este deja capabil să captureze iodul și hormoni de sinteză. Până când un copil se naște în lume, fierul funcționează în mod activ și participă la procesul de adaptare la condițiile de mediu în schimbare.

Masa țesutului tiroidian la un adult este de aproximativ 20-60 g. La copiii mici, glanda tiroidă este relativ mai mare, deși are o greutate mai mică. Deci, la nou-născuți, masa sa este egală cu 1-2 g.

Glanda tiroidă constă din lobii stângi și drepți, legați de un izmut. 15-20% dintre persoane au o proporție suplimentară (piramida).

Țesutul tiroidian se află pe suprafața frontală a gâtului destul de superficial. Este disponibil pentru palpare și alte cercetări. Anatomic, glanda este situată în partea din față a traheei.

În apropierea organului endocrin sunt:

  • venele mari și arterele gâtului;
  • nervii recurenți și superiori laringieni;
  • esofagul;
  • glandele paratiroide.

Localizarea glandei tiroide a jucat un rol în apariția numelui său. Vârfurile celor două lobi se află deasupra uneia dintre cartilajele principale ale laringelui. Numele său cartilago thyreoidea este tradus din limba latină ca "cartilaj tiroidian".

În țesutul glandular, există 3 tipuri de celule:

  • celule foliculare A (tirocite);
  • Celule Ashkenazy-Gyurtl (celule B);
  • celule C parafoliculare.

Cea mai mare parte a țesutului glandular este reprezentată de tirocite. Aceste celule sunt grupate în structuri rotunjite - foliculi. În centrul acestor formațiuni este un coloid vâscos asemănător gelului. Tyrocitele sintetizează hormoni care conțin molecule de iod. Tiroxina și triiodotironina se acumulează în coloid și intră în sânge după cum este necesar.

Celulele B sunt localizate între foliculi. Numărul lor la om crește treptat odată cu vârsta. Numărul maxim de celule Ashkenazi-Gyurtlya observat la bărbați și femei de 50-60 de ani. Rolul lor nu este încă pe deplin înțeles. Este cunoscut faptul că celulele B sintetizează anumite substanțe biologic active (de exemplu, serotonina).

Celulele parafoliculare C fac parte din sistemul endocrin difuz. Ei sintetizează și secretă calcitonina hormonală în sânge. Această substanță este implicată în reglarea metabolismului mineralelor. Pentru producerea moleculelor de calcitonină de iod nu sunt necesare.

Boala tiroidiană

Patologia țesutului tiroidian poate afecta echilibrul hormonal. Dacă producția de tiroxină și triiodotironină este redusă, atunci vorbește despre hipotiroidism. Dacă, dimpotrivă, sunt sintetizați prea mulți hormoni, se diagnostichează tirotoxicoza.

O parte din boala tiroidiană are un fond hormonal normal. Deci, euthyroidismul poate fi la pacienții cu goiter nodular și difuz, adenom și chiar o tumoare oncologică.

Transformarea patologică a țesutului glandular poate duce la formarea unei tulburări focale sau difuze.

La pacienții cu diferite patologii observați:

  • foci unice (noduri);
  • focare multiple (noduri);
  • formele foliculare (tumori mici cu un diametru de până la 2-3 mm);
  • extinderea difuza a volumului glandular;
  • goiter mixt (creșterea volumului și prezența nodurilor);
  • modificări difuze în țesut (eterogenitate pe întregul volum).

Metodele de laborator (teste de sânge pentru tiroxină, triiodotironină, tirotropină) sunt utilizate pentru evaluarea funcției hormonale. Pentru a studia structura glandei folosind tehnici instrumentale - în primul rând ultrasunete.

Cauzele bolii tiroidiene:

  • predispoziție genetică;
  • efecte adverse în perioada prenatală;
  • deficit de iod în dietă;
  • radiații radioactive;
  • insolație excesivă;
  • vătămări virale și alți factori.

Leziunea poate fi congenitala sau se poate dezvolta pe tot parcursul vietii. Valoarea maximă a incidenței patologiei tiroidiene este de peste 40 de ani.

Simptomele gutului

Semnele de gură difuză sau nodulară se pot observa la pacient și chiar la alte persoane. Datorită localizării superficiale a glandei, mărirea patologică este vizibilă în timpul examinării normale.

În volumul normal de țesut tiroidian la un adult la 18-25 cm3. O creștere de până la 30 cm3 trece de obicei neobservată fără studii speciale. Dar un volum mai mare de buric deja distorsionează contururile normale ale corpului. Ca urmare, pe suprafața frontală a gâtului, unde este localizată glanda tiroidă, apare o bombare permanentă. O astfel de educație este deosebit de vizibilă în oameni slabi. Dacă o persoană are o greutate excesivă, goiterul este înregistrat numai în timpul examenului vizat.

Gusa nodulară este asimetrică. Formarea focală mare deformează conturul gâtului. La examinare, nodurile sunt vizibile de la 3-4 cm în diametru. Sentimentul gâtului vă permite să detectați focare mai mari de 1 cm.

Simptomele gâtului nodular și difuz:

  • dificultăți în înghițirea alimentelor solide;
  • sufocare;
  • tuse;
  • răgușeală;
  • senzație neplăcută în gât;
  • disconfort în anumite poziții ale corpului (de obicei într-o poziție în sus).

Mulți pacienți nu văd prea mult timp semnele bolii. Acest lucru se datorează faptului că fierul este superficial, ceea ce înseamnă că nu există de obicei o comprimare pronunțată a țesuturilor înconjurătoare. În plus, gatul difuz și nodular se formează de obicei treptat. Volumul de țesuturi crește destul de încet, iar persoana are timp să se adapteze la aceste schimbări.

Screening-ul pentru examinarea goiterului și palparea gâtului. De asemenea, pentru diagnosticul inițial se poate utiliza ultrasunete.

Semne de dezechilibru hormonal

Hipotiroidismul este cauzat de inflamația autoimună, de deficitul de iod sever și de tratamentul radical (de exemplu tiroidectomia).

  • scăderea inteligenței;
  • apatie și depresie;
  • somnolență;
  • piele uscată, palidă, umflată;
  • apariția excesului de greutate;
  • puls rare;
  • infertilitate și scăderea dorinței sexuale;
  • hipotermia (temperatura corpului poate fi sub 36 de grade).

Un exces de hormoni tiroidieni intră în sânge datorită bolii Graves, nodulilor toxici și în stadiile inițiale ale tiroiditei autoimune subacute și cronice.

  • slăbiciune;
  • anxietate;
  • tearfulness;
  • insomnie;
  • transpirație;
  • scăderea în greutate cu un apetit bun;
  • tahicardie, extrasistol, fibrilație atrială;
  • temperatura joasă a corpului (37,1-38 grade).

Medicul poate suspecta hipotiroidismul și tirotoxicoza în timpul conversației cu pacientul și în timpul examinării generale. Aceste condiții sunt confirmate de analizele de sânge de laborator pentru hormoni.

Glandă tiroidă

Glanda tiroidă, hormonii ei

Glanda tiroidă constă din doi lobi și un izmus și este localizată în fața laringelui. Masa glandei tiroide este de 30 g.

Principala unitate structurală și funcțională a glandei sunt foliculii - cavități rotunjite, ale căror perete este format dintr-un rând de celule din epiteliul cubic. Folicile sunt umplute cu coloizi și conțin hormoni tiroxină și triiodotironină, care sunt asociate cu proteina de tip tiroglobulină. În spațiul interfollicular sunt celulele C care produc hormonul tirocalcitoninic. Glanda este bogat furnizată cu sânge și vase limfatice. Cantitatea de sânge care curge prin glanda tiroidă în 1 minut este de 3-7 ori mai mare decât masa glandei în sine.

Biosinteza tiroxinei și triiodotironinei se realizează prin iodarea tirozinei de aminoacid, prin urmare, absorbția activă de iod apare în glanda tiroidă. Conținutul de iod din foliculi este de 30 de ori mai mare decât concentrația în sânge, iar hipertiroidismul crește și mai mult. Absorbția iodului se realizează prin transportul activ. După ce tirozina, care face parte din tiroglobulină, este combinată cu iodul atomic, se formează monoiodotirozină și diiodotirozină. Datorită combinării a două molecule diiodotirozine, se formează tetraiodotironina sau tiroxina; condensarea mono- și dioodotirozinei conduce la formarea triiodotironinei. Mai mult, ca urmare a acțiunii tiroglobulinei care scindează proteaza, hormonii activi sunt eliberați în sânge.

Activitatea tiroxinei este de câteva ori mai mică decât cea a triiodotironinei, dar conținutul de tiroxină în sânge este de aproximativ 20 de ori mai mare decât cel al triiodotironinei. Când se deiodină, tiroxina se poate transforma în triiodotironină. Pe baza acestor fapte, se sugerează că triiodotironina este principalul hormon tiroidian, iar tiroxina îndeplinește funcția predecesorului său.

Sinteza hormonilor este indisolubil legată de aportul de iod. În cazul în care există un deficit de iod în regiunea apei și a solului, acesta este, de asemenea, rar în alimentele de origine vegetală și animală. În acest caz, pentru a asigura sinteza suficientă a hormonului, glanda tiroidă a copiilor și a adulților crește în mărime, uneori foarte semnificativă, adică goiter apare Creșterea poate fi nu numai compensatorie, ci și patologică, se numește goiter endemic. Lipsa iodului din dietă este cel mai bine compensată de căpșuni și alte fructe de mare, sare iodată, apă minerală de masă care conține iod, produse de panificație cu aditivi de iod. Cu toate acestea, aportul excesiv de iod din organism creează o sarcină asupra glandei tiroide și poate duce la consecințe grave.

Hormoni tiroidieni

Derivatul de aminoacizi al tirozinei, are patru atomi de iod, este sintetizat în țesutul folicular

Derivatul de aminoacizi al tirozinei, are trei atomi de iod, este sintetizat în țesutul folicular, de 4-10 ori mai activ decât tiroxina. instabil

Polipeptida sintetizată în țesut parafolicular și nu conține iod.

Efectele tiroxinei și triiodotironinei

  • activați aparatul genetic al celulei, stimulați metabolismul, consumul de oxigen și intensitatea proceselor oxidative
  • metabolismul proteinelor: stimulează sinteza proteinelor, dar în cazul în care nivelul hormonilor depășește norma, predomină catabolismul;
  • metabolismul grasimilor: stimulează lipoliza;
  • metabolismul carbohidraților: în timpul hiperproducției, stimulează glicogenoliza, crește nivelul de glucoză din sânge, activează intrarea în celule, activează insulinaza hepatică
  • asigură dezvoltarea și diferențierea țesuturilor, în special nervoase;
  • spori efectele sistemului nervos simpatic prin creșterea numărului de adrenoreceptori și inhibarea monoaminooxidazei;
  • efectele prosimatice se manifestă printr-o creștere a frecvenței cardiace, a volumului sistolic, a tensiunii arteriale, a ratei respiratorii, a motilității intestinale, a excitabilității sistemului nervos central, a temperaturii corporale sporite

Manifestări ale modificărilor în producția de tiroxină și triiodotironină

Thiroid Nanism (cretinism)

Myxedema (hipotiroidism sever)

Boala Basedow (tirotoxicoză, boala Graves)

Boala Basedow (tirotoxicoză, boala Graves)

Caracteristicile comparative ale producției insuficiente de somatotropină și tiroxină

Nanismul pituitar (dwarfismul)

Thiroid Nanism (cretinism)

Efectul hormonilor tiroidieni asupra funcțiilor organismului

Efectul caracteristic al hormonilor tiroidieni (tiroxina și triiodotironina) este o creștere a metabolismului energetic. Introducerea hormonului este întotdeauna însoțită de o creștere a consumului de oxigen și de eliminarea glandei tiroide - scăderea acesteia. Odată cu introducerea hormonului, metabolismul crește, crește cantitatea de energie eliberată, crește temperatura corpului.

Thyroxinul crește consumul de carbohidrați, grăsimi și proteine. Există pierderi în greutate și consum intensiv de glucoză din sânge de către țesuturi. Pierderea de glucoză din sânge este compensată prin reaprovizionarea acestuia datorită sporirii defalcării glicogenului în ficat și mușchi. Reduce lipidele din ficat, scade cantitatea de colesterol din sânge. Creșterea excreției apei, a calciului și a fosforului.

Hormonii tiroidieni cauzează anxietate, iritabilitate, insomnie, instabilitate emoțională.

Tiroxina crește volumul mic al sângelui și frecvența cardiacă. Hormonul tiroidian este necesar pentru ovulație, contribuie la conservarea sarcinii, reglează funcția glandelor mamare.

Creșterea și dezvoltarea corpului sunt, de asemenea, reglementate de glanda tiroidă: o scădere a funcției sale determină stoparea creșterii. Hormonul tiroidian stimulează formarea sângelui, crește secreția stomacului, a intestinelor și a secreției de lapte.

În plus față de hormonii care conțin iod, tirocicitonina se formează în glanda tiroidă, ceea ce reduce conținutul de calciu în sânge. Calcitonina este un antagonist al hormonului paratiroidian al glandelor paratiroide. Calcitonina acționează asupra țesutului osos, crește activitatea osteoblastelor și procesul de mineralizare. În rinichi și intestine, hormonul inhibă reabsorbția de calciu și stimulează reabsorbția de fosfați. Realizarea acestor efecte conduce la hipocalcemie.

Hyper și hipofuncția glandei

Hiperfuncția (hipertiroidismul) este cauza bolii, care se numește boală geriatrică. Principalele simptome ale bolii sunt goitre, puze-eyed, metabolism crescut, ritm cardiac, transpirație crescută, activitate motorie, iritabilitate (starea de spirit, schimbări rapide ale dispoziției, instabilitate emoțională), oboseală. Goiter este format dintr-o extindere difuză a glandei tiroide. Acum, metodele de tratament sunt atât de eficiente încât cazurile severe de boală sunt destul de rare.

Hipofuncția (hipotiroidismul) glandei tiroide, care apare la o vârstă fragedă, de până la 3-4 ani, provoacă apariția simptomelor cretinismului. Copiii cu cretinism rămân în urmă în dezvoltarea fizică și psihică. Simptomele bolii: creșterea piticului și perturbarea proporțiilor corpului, nasul larg, profund, ochi larg deschise, gura deschisă și limba în permanență proeminentă, deoarece nu interferează cu gura, membrele scurte și curbate, expresia facială plictisitoare. Speranța de viață a acestor persoane, de obicei, nu depășește 30-40 de ani. În primele 2-3 luni de viață, puteți obține o dezvoltare mentală normală ulterioară. Dacă tratamentul începe la vârsta de un an, atunci 40% dintre copiii expuși acestei boli rămân la un nivel foarte scăzut al dezvoltării mentale.

Hipofuncția glandei tiroide la adulți conduce la apariția unei boli denumite mixedem sau edem mucus. În această boală, intensitatea proceselor metabolice scade (cu 15-40%), temperatura corpului, pulsul devine rareori, tensiunea arterială scade, apare puffiness, părul cade, se rupe unghiile, fața devine palidă, lipsită de viață, mască. Pacienții au o memorie lentă, somnolentă și slabă. Myxedema este o boală progresivă lentă care, dacă este lăsată netratată, duce la o dizabilitate completă.

Reglarea funcției tiroidiene

Un regulator specific al activității glandei tiroide este iodul, hormonul tiroidian în sine și TSH (hormonul de stimulare a tiroidei). Iodul în doze mici crește secreția TSH și, în doze mari, inhibă acest lucru. Glanda tiroidă este controlată de SNC. Astfel de alimente, cum ar fi varza, rosii, grasimi, inhiba functia glandei tiroide. Producția de tiroxină și triiodotironină crește brusc în fața excitării emoționale prelungite. De asemenea, se remarcă faptul că secreția acestor hormoni este accelerată cu o scădere a temperaturii corpului.

Manifestări ale tulburărilor funcției endocrine a glandei tiroide

Cu o creștere a activității funcționale a glandei tiroide și producția excesivă de hormoni tiroidieni, apare o stare de hipertiroidism (hipertiroidism), care se caracterizează prin creșterea nivelului sanguin al hormonilor tiroidieni. Manifestările acestei afecțiuni sunt explicate prin efectele hormonilor tirozoni în concentrații crescute. Astfel, datorită creșterii ratei metabolice bazale (hipermetabolism), se observă o ușoară creștere a temperaturii corporale (hipertermie) la pacienți. Greutatea corporală este redusă în ciuda menținerii sau creșterii apetitului. Această afecțiune se manifestă printr-o creștere a cererii de oxigen, prin tahicardie, o creștere a contractilității miocardice, o creștere a tensiunii arteriale sistolice și o creștere a ventilației pulmonare. Creșterea activității ATP, creșterea numărului de adrenoreceptori p, transpirația și intoleranța la căldură. Anxietatea si cresterea labilitatii emotionale, tremurul membrelor si alte modificari ale corpului pot aparea.

Creșterea formării și secreției hormonilor tiroidieni poate determina un număr de factori, alegerea unei metode de corectare a funcției tiroidiene depinde de detectarea corectă. Printre aceștia se numără factorii care determină hiperfuncția celulelor foliculare ale glandei tiroide (tumorile glandei, mutația proteinelor G) și o creștere a formării și secreției hormonilor tiroidieni. tirocitelor hiperfuncție observate în stimularea excesivă a receptorilor tireotropinei a crescut conținutul de TSH, cum ar fi tumori ale glandei pituitare, sau o sensibilitate redusă a receptorului tirsoidnyh tirotrofah hormoni din hipofiza anterioară. Cauza frecventă tirocitelor hiperfuncția, creșterea dimensiunii prostatei este stimularea anticorpilor receptorilor TSH crescute la aceasta boala autoimuna numita boala Graves - Basedow (Figura 1.). O creștere temporară a nivelului de hormoni din tirsoidnyh de sange se poate dezvolta din cauza distrugerii tirocitelor proceselor inflamatorii in prostata (tiroidita Hashimoto toxic), care primesc o cantitate în exces de hormoni tiroidieni, si preparate de iod.

Creșterea valorilor hormonului tiroidian poate manifesta tirotoxicoză; în acest caz vorbesc despre hipertiroidism cu tirotoxicoză. Dar tirotoxicoza se poate dezvolta atunci când o cantitate în exces de hormoni tiroidieni este introdusă în organism, în absența hipertiroidismului. Este descrisă dezvoltarea tirotoxicozei datorită sensibilității crescute a receptorilor celulari la hormonii tiroidieni. Există, de asemenea, cazuri opuse în care sensibilitatea celulelor la hormonii tiroidieni este redusă și se dezvoltă o stare de rezistență la hormonii tiroidieni.

Formarea și secreția redusă a hormonilor tiroidieni pot fi cauzate de o varietate de motive, dintre care unele sunt rezultatul disfuncției mecanismelor care reglează funcția glandei tiroide. Astfel, hipotiroidismul (hipotiroidismul) se poate dezvolta prin reducerea formării TRH în hipotalamus (tumori, chisturi, radiații, encefalită în hipotalamus etc.). Un astfel de hipotiroidism se numește terțiar. Hipotiroidismul secundar se dezvoltă datorită formării insuficiente a THG de către glanda pituitară (tumori, chisturi, radiații, îndepărtarea chirurgicală a unei părți a hipofizei, encefalita etc.). hipotiroidism primar poate să apară ca urmare a unei glande inflamație autoimună, cu un deficit de iod, seleniu, receptie produse goitrogenic prohibitiv excesive - goitrogens (unele soiuri de varză), după glandă iradiere, administrarea cronică a unui număr de medicamente (droguri iod, litiu, agenți antitiroidieni) și altele.

Fig. 1. Extinderea difuză a glandei tiroide la o fetiță de 12 ani cu tiroidită autoimună (T. Foley, 2002)

Producția insuficientă de hormoni tiroidieni duce la scăderea intensității metabolismului, a consumului de oxigen, a ventilației, a contractilității miocardice și a volumului mic al sângelui. În cazul hipotiroidismului sever, se poate dezvolta o afecțiune numită mixedem - edem mucus. Aceasta se produce datorită acumulării (eventual sub influența elevate TSH) mucopolizaharide și apă în straturile bazale ale pielii, ceea ce duce la umflarea feței și a pielii consistență păstoasă, precum și o creștere a greutății corporale, în ciuda pierderii apetitului. Pacienții cu mixedem pot dezvolta inhibarea mentală și motorie, somnolența, frigul, inteligența redusă, tonul secțiunii simpatice a ANS și alte modificări.

În punerea în aplicare a proceselor complexe de formare a hormonilor tiroidieni implicate pompe de ioni, furnizarea de iod, un număr de enzime de proteine, printre care rolul cheie este jucat de thyroperoxidase. În unele cazuri, o persoană poate avea un defect genetic care să conducă la o încălcare a structurii și funcției sale, care este însoțită de o încălcare a sintezei hormonilor tiroidieni. Pot exista defecte genetice în structura tiroglobulinei. Împotriva tiroperoxidazei și a tireoglobulinei se produc adesea autoanticorpi, care sunt însoțiți de o încălcare a sintezei hormonilor tiroidieni. Activitatea captării iodului și includerea acestuia în compoziția tiroglobulinei poate fi influențată de un număr de agenți farmacologici care reglează sinteza hormonilor. Sinteza lor poate fi influențată de prepararea iodului.

Dezvoltarea hipotiroidismului la făt și la nou-născuți poate duce la apariția cretinismului - fizică (statură scurtă, întrerupere a proporțiilor corpului), subdezvoltare sexuală și mentală. Aceste modificări pot fi prevenite prin terapia adecvată de înlocuire a hormonilor tiroidieni în primele luni după nașterea bebelușului.

Structura tiroidiană

Glanda tiroidă este, prin masa și dimensiunea sa, cel mai mare organ endocrin. Acesta constă, de obicei, din două lobi legate de un istm și este situat pe suprafața anterioară a gâtului, fiind fixat pe suprafețele anterioare și laterale ale traheei și laringelui cu țesutul conjunctiv. Greutatea medie a unei glande tiroidiene normale la adulți variază de la 15-30 g, dar dimensiunea, forma și topografia locației variază foarte mult.

Glanda tiroidă funcțională activă a primei glande endocrine apare în procesul de embriogeneză. Plasarea glandei tiroide la un făt uman se formează în ziua 16-17 a dezvoltării intrauterine sub forma unui grup de celule endodermice la nivelul rădăcinii limbii.

În primele etape de dezvoltare (6-8 săptămâni), anlaga glandei este un strat de celule epiteliale intens proliferative. În această perioadă există o creștere rapidă a glandei, dar hormonii nu se formează încă în ea. Primele semne ale secreției lor sunt detectate în săptămâna 10-11 (în fetuși cu dimensiunea de aproximativ 7 cm), când celulele glandelor sunt capabile să absoarbă iodul, să formeze un coloid și să sintetizeze tiroxina.

Se introduc foliculi unici în capsulă, în care formează celulele foliculare.

Celulele parafoliculare (aproape de folicul) sau celulele C cresc în anlajul glandei tiroide din perechea a 5-a de buzunare. Până la 12 și 14 săptămâni de dezvoltare fetală, întregul lob drept al glandei tiroide dobândește o structură foliculară, iar stânga - două săptămâni mai târziu. În săptămânile 16-17, glanda tiroidă fetală este deja pe deplin diferențiată. Glandele tiroide de fetuși cu vârste cuprinse între 21 și 32 de săptămâni sunt caracterizate de o activitate funcțională ridicată, care continuă să crească până la 33-35 săptămâni.

În parenchimul glandei se disting trei tipuri de celule: A, B și C. Cea mai mare parte a celulelor parenchimate sunt tirocitele (celule foliculare sau A). Se aliniază peretele foliculilor, în cavitățile cărora se află coloidul. Fiecare folicul este înconjurat de o rețea densă de capilare, în lumenul căruia sunt absorbite tiroxina și triiodotironina secretate de glanda tiroidă.

În glanda tiroidă nemodificată, foliculii sunt repartizați uniform pe întreg parenchimul. Cu o activitate funcțională scăzută a glandei, tiroxitele sunt de obicei plane, cu cilindrice înalte (înălțimea celulelor este proporțională cu gradul de activitate al proceselor desfășurate în ele). Coloidul care umple golurile din foliculi este un fluid omogen și vâscos. Cea mai mare parte a coloidului este tireoglobulina secretată de tirocite în lumenul foliculului.

Celulele B (celulele Ashkenazi-Gürtl) sunt mai mari decât cele tirocite, au citoplasmă eozinofilă și un nucleu rotunjit central situat. Aminele biogene, inclusiv serotonina, se găsesc în citoplasma acestor celule. Pentru prima dată, celulele B apar între vârsta de 14 și 16 ani. În număr mare, acestea se găsesc la persoane cu vârsta cuprinsă între 50 și 60 de ani.

Celulele parafoliculare sau C (în celulele K în transcripția rusă) diferă de tirocite în absența capacității de a absorbi iodul. Acestea oferă sinteza calcitoninei - un hormon implicat în reglarea metabolismului calciului în organism. Celulele C sunt mai mari decât tiroxitele, de regulă, în foliculi se află singure. Morfologia lor este caracteristică celulelor care sintetizează proteinele pentru export (există un reticul endoplasmic dur, complexul Golgi, granulele secretoare, mitocondriile). Pe specimenele histologice, citoplasma celulelor C pare mai ușoară decât citoplasma tirocitălor, deci numele lor - celulele luminoase.

Dacă la nivelul țesutului, unitatea principală structurală și funcțională a foliculi tiroidieni sunt înconjurate de membrane bazale, unul dintre potențialii unități tiroidiene de organe poate fi mikrodolki, foliculi compuse, C-celulă, gemokapillyary, bazofile tisulare. Microbii includ 4-6 foliculi înconjurați de o membrană fibroblastică.

La momentul nașterii, glanda tiroidă este activă din punct de vedere funcțional și complet diferențiată din punct de vedere structural. La nou-născuți, foliculii sunt mici (60-70 μm în diametru), pe măsură ce corpul copilului se dezvoltă, mărimea acestora crește și ajunge la 250 μm la adulți. În primele două săptămâni după naștere, foliculii se dezvoltă intensiv, timp de 6 luni sunt bine dezvoltați în toată glanda și până în anul ating un diametru de 100 microni. În timpul pubertății, se înregistrează o creștere a creșterii parenchimului și a stromei glandei, o creștere a activității sale funcționale, manifestată printr-o creștere a înălțimii tirocitare și o creștere a activității enzimelor din ele.

La un adult, glanda tiroidă este adiacentă laringelui și părții superioare a traheei, astfel încât izumulul este localizat la nivelul semiminilor traheale II-IV.

Masa și mărimea glandei tiroide se schimbă de-a lungul vieții. La un nou-născut sănătos, masa glandei variază de la 1,5 la 2 g. Până la sfârșitul primului an de viață, masa se dublează și crește lent până la pubertate la 10-14 g. Creșterea masei se observă mai ales la vârsta de 5-7 ani. Masa glandei tiroide la vârsta de 20-60 de ani variază între 17 și 40 g.

Glanda tiroidă are o cantitate extrem de abundentă de sânge comparativ cu alte organe. Rata volumetrică a fluxului sanguin în glanda tiroidă este de aproximativ 5 ml / g pe minut.

Glanda tiroidă este furnizată de arterele tiroide superioare și inferioare asociate. Uneori, artera neprotejată și inferioară (a Thyroidea ima) participă la alimentarea cu sânge.

Eliminarea sângelui venos din glanda tiroidă se realizează prin venele care formează plexul în circumferința lobilor laterali și a izmutului. Glanda tiroidă are o rețea extinsă de vase limfatice, prin care limfața are grijă de ganglionii limfatici cervicali adanci, apoi cu ganglionii limfatici cervicali supraclaviculari și laterali. Pe fiecare parte a gâtului, vasele limfatice purtătoare ale ganglionilor limfatici cervicali laterali formează un trunchi jugular, care curge în conducta toracică stângă și în dreapta în canalul limfatic drept.

Glanda tiroidă este inervată de fibrele postganglionare ale sistemului nervos simpatic din nodurile superioare, medii (în principal) și inferioare ale cervicalului trunchiului simpatic. Nervii tiroidieni formează plexuri în jurul vaselor care se apropie de glandă. Se crede că acești nervi îndeplinesc funcția vasomotorie. Nervul vag, care transportă fibrele parasimpatice către glandă, ca parte a nervilor laringieni inferiori și inferiori, este, de asemenea, implicat în inervația glandei tiroide. Sinteza hormonilor tiroidieni care conțin iod T3 și t4 transportate de celulele foliculare A, tirocite. Hormonii T3 și t4 sunt iodate.

Hormonii T4 și t3 sunt derivați iodurați ai aminoacidului L-tirozină. Iodul, care face parte din structura lor, reprezintă 59-65% din masa moleculei hormonale. Nevoia de iod pentru sinteza normală a hormonilor tiroidieni este prezentată în Tabelul. 1. Secvența proceselor de sinteză este simplificată după cum urmează. Iod sub formă de iodură este captat din sânge prin pompa de ioni se acumulează în tirocitelor, oxidat și inelul fenolic al tirozinei activat în compoziție în tiroglobulină (organification de iod). Iodizarea tiroglobulinei cu formarea de mono- și dioodotirozine are loc la granița dintre tirocite și coloizi. Următoarea este legătura (condensarea) a două molecule de diiodotirozină cu formarea T4 sau dioodotirozină și monoiodotirozină pentru a forma T3. O parte din tiroxină este deiodinată în glanda tiroidă pentru a forma triiodotironina.

Tabelul 1. Ratele de aport de iod (OMS, 2005. de I. Dedov et al., 2007)

Necesitatea iodului μg / zi

Copii prescolari (de la 0 la 59 de luni)

Copii școlari (între 6 și 12 ani)

Adolescenți și adulți (peste 12 ani)

Femeile gravide și femeile în timpul alăptării

Tiroglobulină iodată cu T atașată la aceasta4 și t3 Se acumulează și este stocată în foliculi sub formă de coloid, acționând ca un hormon depot-tiroidian. Eliberarea hormonilor apare ca urmare a pinocitozei coloidului folicular și a hidrolizei ulterioare a tiroglobulinei în fagolizozomii. Lansat t4 și t3 secretate în sânge.

Secreția zilnică bazică a glandei tiroide este de aproximativ 80 μg T4 și 4 ug T3 Tiroxitele foliculilor tiroidieni sunt singura sursă de formare endogenă T4. Spre deosebire de T4, T3 formată în tirocite într-o cantitate mică și formarea principală a acestei forme active a hormonului este efectuată în celulele tuturor țesuturilor corpului prin deiodinarea a aproximativ 80% T4.

Conținutul T normal4 în sânge este de 60-160 nmol / l și T3 - 1-3 nmol / l. Timp de înjumătățire T4 este de aproximativ 7 zile, iar T3 - 17-36 h. Ambii hormoni sunt hidrofobi, 99,97% T4 și 99,70% T3 transportat de sânge într-o formă legată de proteinele plasmatice - globulina care leagă tiroxina, prealbumina și albumina.

Astfel, în plus față de depozitul glandular al hormonilor tiroidieni din organism, există un al doilea - un depozit extra fier al hormonilor tiroidieni, reprezentat de hormoni asociați cu proteinele de transport ale sângelui. Rolul acestor depozite este de a preveni scăderea rapidă a nivelului hormonilor tiroidieni în organism, care ar putea apărea cu o scădere pe termen scurt a sintezei lor, de exemplu, cu o scurtă scădere a aportului de iod. Forma legată de hormoni din sânge împiedică eliminarea lor rapidă din organism prin rinichi, protejează celulele de aportul necontrolat de hormoni din ele. Celulele primesc hormoni liberi în cantități proporționale cu nevoile lor funcționale.

Celulele care intră în tiroxină sunt deiodinate prin acțiunea enzimelor deiodinazice și atunci când un atom de iod este îndepărtat, se formează din acesta un hormon mai activ, triiodotironina. În acest caz, în funcție de căile de deiodinare de la4 se pot forma ca T active3, atât de T reversibil inactiv3 (3,3 ', 5'-triiod-L-tironin-pT3). Acești hormoni se transformă în metaboliți T prin deiodinare secvențială.2, apoi T1 și t0, care sunt conjugate cu acid glucuronic sau sulfat în ficat și excretate în bilă și prin rinichi din organism. Nu numai T3, dar alți metaboliți ai tiroxinei pot prezenta, de asemenea, activitate biologică.

Mecanismul de acțiune al hormonilor tirozoni se datorează în principal interacțiunii lor cu receptorii nucleari, care sunt proteine ​​non-histone, care sunt localizate direct în nucleul celulelor. Există trei subtipuri principale de receptori ai hormonilor tirozozi: TPp-2, TPp-1 și TPa-1. Ca urmare a interacțiunii cu T3 receptorul este activat, complexul hormon-receptor interacționează cu regiunea ADN sensibilă la hormoni și reglează activitatea transcripțională a genelor.

Au fost identificate o serie de efecte non-genomice ale hormonilor tirozoni în mitocondrii, membrana plasmatică a celulelor. În special, hormonii tiroidieni pot modifica permeabilitatea membranelor mitocondriale pentru protonii de hidrogen și, prin separarea proceselor de respirație și fosforilare, reduc sinteza ATP și cresc formarea de căldură în organism. Modifică permeabilitatea membranelor plasmatice pentru ionii de Ca 2+ și afectează multe procese intracelulare cu participarea calciului.

Efectele principale și rolul hormonilor tiroidieni

Funcționarea normală a tuturor organelor și țesuturilor organismului, fără excepție, este posibilă la niveluri normale ale hormonilor tiroidieni, deoarece acestea afectează creșterea și maturarea țesuturilor, schimbul de energie și schimbul de proteine, lipide, carbohidrați, acizi nucleici, vitamine și alte substanțe. Efectele metabolice și alte efecte fiziologice ale hormonilor tiroidieni sunt excretați.

Efecte metabolice:

  • activarea proceselor oxidative și creșterea metabolismului bazal, creșterea absorbției oxigenului de către țesuturi, generarea de căldură crescută și temperatura corpului;
  • stimularea sintezei proteinelor (efect anabolic) în concentrații fiziologice;
  • creșterea oxidării acizilor grași și scăderea nivelului sanguin;
  • hiperglicemia datorată activării glicogenolizei în ficat.

Efecte fiziologice:

  • asigurarea proceselor normale de creștere, dezvoltare, diferențiere a celulelor, țesuturilor și organelor, inclusiv a sistemului nervos central (mielinizarea fibrelor nervoase, diferențierea neuronilor), precum și procesele de regenerare tisulară fiziologică;
  • îmbunătățirea efectelor SNA prin creșterea sensibilității adrenoreceptorilor la acțiunea Adr și ON;
  • cresterea excitabilitatii sistemului nervos central si activarea proceselor mentale;
  • participarea la asigurarea funcției de reproducere (contribuie la sinteza GH, FSH, LH și punerea în aplicare a efectelor factorului de creștere asemănător insulinei - IGF);
  • participarea la formarea reacțiilor adaptive ale organismului la efectele adverse, în special la frig;
  • participarea la dezvoltarea sistemului muscular, creșterea rezistenței și vitezei contracțiilor musculare.

Reglarea formării, secreției și transformărilor hormonilor tiroidieni se realizează prin mecanisme complexe hormonale, nervoase și alte mecanisme. Cunoașterea acestora vă permite să diagnosticați cauzele unei scăderi sau creșteri a secreției hormonilor tiroidieni.

Hormonii axei hipotalamo-hipofizo-tiroidian joacă un rol-cheie în reglarea secreției hormonilor tiroidieni (Figura 2). Excreția secreției hormonilor tiroidieni și modificările sale în timpul diferitelor influențe este reglementată de nivelul hipotalamusului TRH și hipofiza TSH. TRG stimulează producția TSH, care are un efect stimulant asupra aproape tuturor proceselor din glanda tiroidă și secreției T4 și t3. În condiții fiziologice normale, formarea TRH și TSH este controlată de nivelul T liber4 și T. în sânge pe baza mecanismelor de feedback negativ. În același timp, secreția TRH și TSH este inhibată de un nivel ridicat de hormoni tiroidieni în sânge și de creșterea concentrației scăzute.

Fig. 2. Reprezentarea schematică a reglementării formării și secreției hormonilor în axa hipotalamus-pituitar-tiroidă

Important în mecanismele de reglare a hormonilor din axa hipotalamo-hipofizo-tiroidă este starea de sensibilitate a receptorilor la acțiunea hormonilor la diferite niveluri ale axei. Schimbările în structura acestor receptori sau stimularea acestora cu autoprotecția pot fi cauzele de formare a hormonilor tiroidieni afectați.

Formarea hormonilor în glandă depinde de primirea unei cantități suficiente de iodură din sânge - 1-2 μg pe 1 kg de greutate corporală (vezi figura 2).

Având un aport insuficient de iod în organism, în ea se dezvoltă procese de adaptare, care vizează utilizarea cea mai atentă și eficientă a iodului prezent în acesta. Acestea constau în creșterea fluxului sanguin prin glandă, captarea mai eficientă a iodului din glanda tiroidă din sânge, schimbarea proceselor de sinteză și secreție a hormonilor. Reacțiile adaptive sunt declanșate și reglate de tirotropină, nivelul cărora crește odată cu deficitul de iod. Dacă aportul zilnic de iod în organism este mai mic de 20 micrograme pentru o lungă perioadă de timp, atunci stimularea pe termen lung a celulelor tiroide duce la creșterea țesutului și la dezvoltarea gutului.

Mecanismele autoreglabile ale glandei în condițiile de deficiență de iod asigură o captare mai mare a tiroxicelor cu un nivel mai scăzut de iod în sânge și o reutilizare mai eficientă. Dacă se administrează zilnic corpului aproximativ 50 mcg iod, datorită creșterii ratei de absorbție a acestuia de către tirocite din sânge (iod de calitate alimentară și iod reciclat din produse metabolice), aproximativ 100 pg de iod pe zi sunt furnizate glandei tiroide.

Aportul de 50 μg iod pe zi din tractul gastro-intestinal este pragul în care rămâne capacitatea de lungă durată a glandei tiroide (inclusiv iodul reutilizat) atunci când conținutul de iod anorganic din glandă rămâne la limita inferioară a normalului (aproximativ 10 mg). Sub acest aport de iod din pragul pe zi, eficacitatea ratei crescute de captare a iodului de către glanda tiroidă este insuficientă, absorbția iodului și conținutul său în glandă scade. În aceste cazuri, dezvoltarea disfuncției tiroidiene devine mai probabilă.

Concomitent cu includerea mecanismelor de adaptare a glandei tiroide cu deficit de iod, se observă o scădere a excreției sale din organism cu urină. Ca rezultat, mecanismele de excreție adaptivă asigură excreția de iod pe zi în cantități echivalente cu aportul său zilnic mai scăzut de la tractul gastrointestinal.

Ingestia concentrațiilor de iod subliminal (mai puțin de 50 μg pe zi) conduce la o creștere a secreției de TSH și la efectul său stimulator asupra glandei tiroide. Aceasta este însoțită de o accelerare a iodării reziduurilor de tirozil ale tiroglobulinei, o creștere a conținutului de nucleozide monoiodine (MIT) și o scădere a dioodotirozinelor (DIT). Raportul MIT / DIT crește și, ca rezultat, sinteza lui T scade4 și mărește sinteza lui T3. T3/ T4 creșteri ale glandei și sângelui.

În cazul deficienței severe a iodului, apare o scădere a nivelului seric T.4, Cresterea TSH si tensiunea normala sau crescuta3. Mecanismele acestor modificări nu sunt clar elucidate, dar, cel mai probabil, acestea sunt rezultatul unei creșteri a ratei de formare și secreție a T3, creșterea raportului dintre T3T4 și creșterea transformării lui t4 în t3 în țesuturile periferice.

Educație sporită T3 în ceea ce privește deficitul de iod este justificată din punctul de vedere al atingerii celor mai mari efecte metabolice finale ale TG cu cea mai mică din capacitatea lor de "iod". Se știe că efectul asupra metabolismului T3 aproximativ 3-8 ori mai mare decât T4, dar din moment ce T3 conține în structura sa numai 3 atomi de iod (și nu 4 ca T4), apoi pentru sinteza unei molecule T3 este nevoie doar de 75% din costurile de iod, comparativ cu sinteza lui T4.

Cu o deficiență de iod foarte semnificativă și o scădere a funcției tiroidiene pe fundalul unui nivel ridicat de TSH, nivelurile de T4 și t3 sunt în jos. În ser, apare mai multă tiroglobulină, nivelul cărora se corelează cu nivelul TSH.

Deficitul de iod la copii are un efect mai puternic decât asupra adulților asupra proceselor metabolice ale celulelor tiroidiene ale tiroidei. În zonele cu deficit de iod, disfuncția tiroidiană la nou-născuți și copii este mult mai frecventă și mai pronunțată decât la adulți.

Atunci când un mic exces de iod intră în corpul uman, crește gradul de organizare a iodurii, sinteza TG și secreția acestora. Există o creștere a nivelului TSH, o ușoară scădere a nivelului T liber4 în ser în timp ce crește conținutul de tiroglobulină în el. Excesul de exces de iod în exces poate bloca sinteza TG prin inhibarea activității enzimelor implicate în procesele biosintetice. Deja până la sfârșitul primei luni o creștere a dimensiunii glandei tiroide. Cu un aport cronic excesiv de iod în organism, hipotiroidismul se poate dezvolta, dar dacă aportul de iod în organism sa normalizat, atunci dimensiunea și funcția glandei tiroide poate reveni la valorile inițiale.

Sursele de iod, care pot fi cauza aportului său excesiv, sunt adesea sare iodată, preparate complexe multivitamine care conțin suplimente minerale, produse alimentare și unele medicamente care conțin iod.

Glanda tiroidă are un mecanism intern de reglementare care vă permite să tratați eficient excesul de iod. Deși aportul de iod din organism poate fluctua, concentrația de TG și TSH din ser poate rămâne neschimbată.

Se crede că cantitatea maximă de iod care, atunci când intră în organism, nu produce încă modificări ale funcției tiroidiene, este de aproximativ 500 mcg pe zi pentru adulți, dar se observă o creștere a nivelului de secreție TSH la efectul hormonului eliberator al thyrotropinei.

Aportul de iod în cantități de 1,5-4,5 mg pe zi duce la o scădere semnificativă a nivelurilor serice ale T și T totale4, creșterea nivelului TSH (nivelul T3 rămâne neschimbată).

Efectul suprimării funcției tiroidiene cu exces de iod are loc și în timpul tirotoxicozei, când, luând o cantitate excesiv de iod (relativ la nevoia zilnică naturală), se elimină simptomele tirotoxicozei și se reduce nivelul TG al serului. Cu toate acestea, cu aport prelungit de exces de iod, manifestările de tirotoxicoză revin din nou. Se crede că o scădere temporară a nivelului de TG în sânge, cu un aport exces de iod, se datorează în primul rând inhibării secreției de hormoni.

Aportul de ioduri în exces mic duce la o creștere proporțională a absorbției de către glanda tiroidă, până la o valoare saturată a iodului absorbit. Când se atinge această valoare, captarea iodului de către glandă poate scădea în ciuda aportului său în organism în cantități mari. În aceste condiții, sub influența TSH-ului hipofizar, activitatea glandei tiroide poate varia foarte mult.

Deoarece aportul de iod în exces în organism mărește nivelul TSH, nu trebuie să ne așteptăm la o suprimare inițială, ci la o activare a funcției tiroidiene. Totuși, s-a stabilit că iodul inhibă o creștere a activității adeniliciclazei, inhibă sinteza tiroperoxidazei, inhibă formarea peroxidului de hidrogen ca răspuns la acțiunea TSH, deși legarea TSH față de receptorul membranei celulare de tip tirozic nu este încălcată.

S-a observat deja că suprimarea funcției tiroidiene de către un exces de iod este temporară și, în curând, funcția este restabilită în ciuda consumului continuu de iod în exces în organism. Există o adaptare sau o scăpare a glandei tiroide de influența iodului. Unul dintre principalele mecanisme ale acestei adaptări este reducerea eficienței captării și transportului de iod la tirocite. Deoarece se consideră că transportul de iod prin membrana bazală a tiroxiei este asociat cu funcția Na + / K + ATP-ase, atunci se poate aștepta ca un exces de iod să-i influențeze proprietățile.

În ciuda existenței unor mecanisme pentru adaptarea glandei tiroide la aportul insuficient sau excesiv de iod, echilibrul iodului trebuie menținut pentru a-și păstra funcția normală în organism. Cu un nivel normal de iod în sol și apă pe zi, până la 500 mcg iod sub formă de iodură sau iodat pot fi furnizate corpului uman cu alimente vegetale și într-o măsură mai mică cu apă, care se transformă în ioduri în stomac. Iodurile sunt absorbite rapid din tractul gastrointestinal și sunt distribuite în lichidul extracelular. Concentrația de iodură din spațiile extracelulare rămâne scăzută, deoarece o parte din iodură este captată rapid din lichidul extracelular de către glanda tiroidă, iar restul este excretat din organism în timpul nopții. Rata de captare a iodului de către glanda tiroidă este invers proporțională cu rata excreției sale de către rinichi. Iodul poate fi excretat de salivar și alte glande ale tractului digestiv, dar apoi reabsorbit din nou în sânge din intestin. Aproximativ 1-2% din iod este excretat prin glandele sudoripare, iar cu transpirație crescută, proporția de iod excretat cu iota poate ajunge la 10%.

Din 500 μg de iod absorbit din intestinul superior în sânge, circa 115 μg sunt capturați de glanda tiroidă și aproximativ 75 μg de iod este utilizat pe zi pentru sinteza TG, 40 μg este returnată înapoi în lichidul extracelular. Sintetizat T4 și t3 ulterior distrus în ficat și alte țesuturi, iodul eliberat în cantitate de 60 μg intră în sânge și în fluidul extracelular și aproximativ 15 μg de iod conjugat în ficat cu glucuronuri sau sulfați sunt îndepărtați ca parte a bilei.

În volumul total al sângelui, este un fluid extracelular, care la un adult constituie aproximativ 35% din greutatea corporală (sau aproximativ 25 de litri), în care se dizolvă aproximativ 150 μg iod. Iodul este filtrat liber în glomeruli și aproximativ 70% este reabsorbit pasiv în tubuli. În timpul zilei, aproximativ 485 mcg de iod se excretă din organism cu urină și aproximativ 15 mcg - cu fecale. Concentrația medie de iod din plasma sanguină este menținută la aproximativ 0,3 μg / l.

Prin reducerea aportului de iod în organism, cantitatea sa în fluidele corporale scade, excreția cu urină scade, iar glanda tiroidă își poate crește absorbția cu 80-90%. Glanda tiroidă este capabilă să stocheze iod sub formă de iodotironine și tirozine iodate în cantități apropiate de necesitățile de 100 de zile ale corpului. Datorită acestor mecanisme de economisire a iodului și a iodului depus, sinteza TG în condițiile de deficit de iod din organism poate rămâne intactă pentru o perioadă de până la două luni. Deficitul mai lung de iod în organism duce la o scădere a sintezei TG, în ciuda confiscării maxime a sângelui din glandă. O creștere a aportului de iod poate accelera sinteza TG. Cu toate acestea, dacă aportul zilnic de iod depășește 2000 mcg, acumularea de iod în glanda tiroidă atinge un nivel când inhibarea absorbției iodului și biosinteza hormonilor sunt inhibate. Intoxicația cronică cu iod apare atunci când aportul său zilnic în organism este de peste 20 de ori mai mare decât necesarul zilnic.

Iodul care intră în corp este excretat în principal din urină, astfel încât conținutul său total în volumul de urină zilnică este cel mai precis indicator al aportului de iod și poate fi utilizat pentru a estima echilibrul iodic în întreg organismul.

Astfel, un aport suficient de iod exogen este necesar pentru sinteza TG în cantități adecvate nevoilor corpului. În același timp, realizarea normală a efectelor TG depinde de eficiența legării lor la receptorii nucleari ai celulelor care conțin zinc. În consecință, aportul unei cantități suficiente de acest oligoelement (15 mg / zi) este, de asemenea, important pentru manifestarea efectelor TG la nivelul nucleului celular.

Formarea în țesuturile periferice a formelor active de TG din tiroxină are loc sub acțiunea deiodinazelor, pentru manifestarea activității a cărei prezență de seleniu este necesară. S-a stabilit că consumul de seleniu în cantități de 55-70 mcg pe zi într-un corp uman adult este o condiție necesară pentru formarea unui număr suficient de T în țesuturile perifericev

Mecanismele nervoase care reglează funcția glandei tiroide sunt efectuate prin influența neurotransmițătorilor ATP și PSNS. SNA inervază vasele glandulare și țesutul glandular cu fibrele postganglionice. Norepinefrina creste nivelul de cAMP in tirocite, imbunatateste absorbtia lor de iod, sinteza si secretia hormonilor tiroidieni. Fibrele PSN sunt de asemenea potrivite pentru foliculii și vasele glandei tiroide. O creștere a tonusului PSN (sau introducerea acetilcolinei) este însoțită de o creștere a nivelului de cGMP în tirocite și de scăderea secreției hormonilor tiroidieni.

Sub controlul sistemului nervos central este formarea și secreția TRH de către neuronii cu celule mici ale hipotalamusului și, prin urmare, secreția TSH și a hormonilor tiroidieni.

Nivelul hormonilor tiroidieni în celulele țesuturilor, transformarea lor în forme active și metaboliți este reglementat de sistemul de deiodinaze, enzimele a căror activitate depinde de prezența selenocisteinei în celule și de consumul de seleniu. Există trei tipuri de deiodinaze (D1, D2, DZ), care sunt distribuite diferit în diferite țesuturi ale corpului și determină căile de transformare a tiroxinei în T3, sau pT inactiv3 și alți metaboliți.

Funcția endocrină a celulelor K tiroidiene parafoliculare

Aceste celule sintetizează și secretă calcitonina hormonală.

Calcitonip este o peptidă formată din 32 de resturi de aminoacizi, conținutul de sânge este de 5-28 pmol / l, acționează asupra celulelor țintă, stimulează receptorii de membrană T-TMS și crește nivelul de cAMP și IHP în ele. Acesta poate fi sintetizat în timus, plămâni, sistemul nervos central și alte organe. Rolul calcitoninei suplimentare tiroidiene nu este cunoscut.

Rolul fiziologic al calcitoninei este reglarea calciului (Ca 2+) și a fosfatului (PO 3) 4 - ) în sânge. Funcția este implementată prin mai multe mecanisme:

  • inhibarea activității funcționale a osteoclastelor și suprimarea resorbției osoase. Aceasta reduce excreția ionilor CA 2+ și PO 3 4 - de la oase la sânge;
  • reducerea reabsorbției ionilor de CA 2+ și PO 3 4 - din urina primară în tubulii renale.

Datorită acestor efecte, o creștere a nivelului de calcitonină conduce la o scădere a conținutului de ioni de Ca2 și PO3. 4 - în sânge.

Reglarea secreției de calcitonină se efectuează cu participarea directă a Ca2 în sânge, concentrația fiind în mod normal de 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Creșterea nivelului de calciu în sânge (gypsccalcism) determină secreția activă de calcitonină. O scădere a nivelului de calciu duce la o scădere a secreției hormonale. Stimulează secreția de calcitonină prin catecolamine, glucagon, gastrin și colecistokinină.

O creștere a nivelului de calcitonină (50-5000 ori mai mare decât cea normală) se observă într-una din formele de cancer tiroidian (carcinomul medular) care se dezvoltă din celule parafoliculare. În plus, determinarea nivelurilor ridicate de calcitonină din sânge este unul dintre markerii acestei boli.

Creșterea nivelului de calcitonină din sânge, precum și absența aproape completă a calcitoninei după îndepărtarea glandei tiroide, nu pot fi însoțite de metabolismul calciului afectat și de starea sistemului osos. Aceste observații clinice sugerează că rolul fiziologic al calcitoninei în reglarea nivelurilor de calciu nu este pe deplin înțeles.

Ați Putea Dori, Hormoni Pro