exclude:

  • hipotiroidismul asociat cu deficit de iod (E00-E02)
  • hipotiroidismul urmând procedurile medicale (E89.0)

Goiter (non-toxic) congenital:

  • NOS
  • parenchimatoasă

Excluse: goiter congenital tranzitor cu funcție normală (P72.0)

Aplasia glandei tiroide (cu mixedem)

Congenitale (th):

  • tiroidian atrofie
  • hipotiroidismul NOS

Dacă este necesar, identificați cauza folosind un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

Excluse: atrofia congenitală a glandei tiroide (E03.1)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor din cea de-a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document de reglementare care să țină seama de incidența, cauzele apelurilor publice către instituțiile medicale din toate departamentele, cauzele decesului.

ICD-10 a fost introdusă în practica asistenței medicale pe întreg teritoriul Federației Ruse în 1999 prin ordin al Ministerului Sănătății din Rusia din 27 mai 1997. №170

Eliberarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2009 2017 2018.

ICD hipotiroidism: principalele aspecte ale patologiei

Conform ICD 10, hipotiroidismul este o boală a cărei formare se datorează deficienței secreției hormonului tiroidian în glanda tiroidă. Există o mulțime de motive, provocând factori și circumstanțe care agravează evoluția patologiei. Pacienții care suferă de această boală, au nevoie de un diagnostic corect și de o terapie adecvată.

Forme de patologie

Există trei forme de bază ale bolii:

  1. Hipotiroidismul primar - boala se formează datorită înfrângerii structurilor glandulare ale glandei tiroide de origine endogenă sau exogenă. În același timp, nivelul TSH crește;
  2. Hipotiroidismul secundar - boala apare pe fundalul disfuncției sistemului hipotalamo-pituitar, care determină o deficiență a tiroliberinei și TSH. Un dezechilibru al hormonilor provoacă o disfuncție directă a tiroidei;
  3. Hipotiroidismul terțiar este o afecțiune patologică cauzată de înfrângerea hipotalamusului, precum și de deficitul de tiroliberină.

Punctele principale de clasificare

Formatul internațional al bolilor în conformitate cu ICD-10 sugerează următoarea sistematizare:

  1. E02 - hipotiroidismul subclinic cauzat de deficiența de iod;
  2. E03 - Alte forme de patologi;
  3. E89.0 - Hipotiroidismul, care a apărut după efectuarea procedurilor medicale.

Pe rând, codul E03 include mai multe sub-elemente:

  • E03.0 - formă congenitală a hipotiroidismului, însoțită de dezvoltarea gutului difuz;
  • E03.1 - Patologie congenitală, care nu este împovărată de dezvoltarea buruienilor. Aplasia tiroidiană cu mixedem sau atrofia totală a organului;
  • E03.2 - Hipotiroidismul care a apărut din cauza consumului de produse farmacologice sau a expunerii directe la factori exogeni specifici. Adesea, acest cod este completat cu o definiție a unei cauze specifice care a cauzat dezvoltarea bolii;
  • E03.3 - Patologie pe fundalul unui proces infecțios grav;
  • E03.4 - Atrofia atriată a glandei;
  • E03.5 - Geneza mixedematoasă coma;
  • E03.9 - Hipotiroidismul genezei inexplicabile.

Clasificarea a fost formată de mult timp. Este recunoscută de toate instituțiile științifice și este folosit pentru a lucra în toate instituțiile medicale de profil privat și public.

Aspecte etiologice

Conform celor mai recente statistici, cazurile de apariție a bolii apar la 10 pacienți din 1000. De obicei, persoanele cu vârsta peste 45 de ani suferă. Femeile sunt mai susceptibile de a se îmbolnăvi decât bărbații.

Cea mai comună formă a bolii este tiroidita autoimună. Dacă sunt detectați anticorpi antitiroidieni la un pacient, boala este clasificată ca o formă atrofică a tiroiditei cronice.

Clasificați separat acest tip de patologie ca cretinism. Acesta este un mixedem congenital, care este ereditar. Pentru prima dată, simptomele apar la o vârstă fragedă. Copii bolnavi rămân în urmă în dezvoltarea fizică și psihică.

În practică, medicii rareori întâlnesc forme precum hipotiroidismul, agravat de displazia ectodermică, precum și agnosia corpusului callos, hipotiroidismul pe fundalul ectopiei tiroidei, un tip de boală antireidă, însoțit de defecte grave de dezvoltare generală.

Aspecte cheie ale terapiei

Tratamentul oricărei forme de hipotiroidism se bazează pe stabilizarea stării generale a corpului, normalizarea nivelurilor hormonale, îmbunătățirea potențialului funcțional al glandei tiroide, precum și a altor formațiuni endocrine. Nu ultimul rol este jucat de alimentația alimentară, corectarea stilului de viață, eradicarea obiceiurilor proaste, evitarea situațiilor stresante.

Pacientul este obligatoriu sub supravegherea unui medic. La fiecare 6 săptămâni pentru a stabiliza pacientul este de acord să viziteze specialistul supraveghetor. După ce statul este normalizat, frecvența vizitelor este redusă la 1-2 ori pe an.

Care este codul hipotiroidismului pentru ICD 10?

Codul hipotiroidismului în conformitate cu ICD 10 (clasificarea internațională a bolilor celei de-a zecea revizii) - există mai multe tipuri și forme de reducere a funcției tiroidiene. Conform ICD 10, fiecare tip de boală are propriul cod, iar fiecare specie, la rândul său, are cauze diferite și posibile complicații.

Simptomele hipotiroidismului

Simptomele bolii sunt aproape aceleași pentru toate formele bolii:

  • o persoană cu o întrerupere a glandei tiroide aproape întotdeauna se simte rece. Acest lucru se datorează faptului că, cu formarea insuficientă a hormonilor în organism, energia este cheltuită mai lent;
  • imunitate redusă la diferite tipuri de infecții - lipsa hormonilor contribuie la slăbirea sistemului imunitar;
  • frecvente dureri de cap;
  • nivelul de activitate scade, o persoană se simte adesea obosită;
  • dacă nu este tratată, lipsa hormonilor afectează aspectul - pielea devine mai uscată, părul este mai slab și mai subțire, unghiile devin și mai subțiri și exfoliați.

În hipotiroidismul postoperator, care apare după îndepărtarea glandei tiroide, se observă următoarele simptome:

  • scăderea temperaturii;
  • creștere progresivă în greutate;
  • umflarea, în special a membrelor;
  • letargie, somnolență constantă, ca urmare a căruia - activitate mentală insuficientă;
  • perturbarea organelor digestive;
  • anemie;
  • anomalii ale activității inimii și plămânilor.

Dacă bănuiți că aveți o problemă cu tiroida, trebuie să contactați imediat medicul endocrinolog. Medicul va examina pacientul, va analiza plângerile, va prescrie testele necesare pentru rata hormonilor din sânge. După o examinare completă, medicul va prescrie tratamentul necesar și va vorbi despre măsurile preventive.

Tipuri de hipotiroidism

Hipotiroidismul poate fi cauzat din foarte multe motive - lipsa oricăror substanțe din organism, predispoziția la boală, care este transmisă de la părinți, orice modificare a glandei tiroide în sine. Există două tipuri comune de boli:

  • E 02 - subclinic
  • E 03 - alte tipuri, mai puțin frecvente.

Fiecare cauză definește un tip distinct de hipotiroidism. Pentru a examina în detaliu codul hipotiroidismului pentru ICD 10 și o descriere a formelor cunoscute ale bolii poate fi prezentată în tabelul de mai jos.

Hipotiroidismul - cod ICD 10

Hipotiroidismul pe MKB 10 - acest nume este utilizat de către profesioniștii din domeniul medical pentru a nu utiliza denumirile volumetrice ale fiecărui tip de boală, fiecare individ fiind atribuit unui cod individual.

Această boală provoacă o funcționare defectuoasă a glandei tiroide datorită unei cantități insuficiente de hormoni produsi de glanda tiroidă, ca urmare a proceselor din organism scăzând.

Există aproximativ zece astfel de boli, toate se manifestă după eșecul glandei tiroide.

Boala sau starea corpului

Se crede că hipotiroidismul nu este o boală deloc, ci o stare a corpului în care lipsa de hormoni tiroidieni produsă de glanda tiroidă este determinată de mult timp. Este asociat cu procese patologice care afectează metabolismul hormonal.

Această boală este destul de frecventă, în special în rândul femeilor, bărbații sunt mai puțin susceptibili de a suferi de o astfel de afecțiune, de exemplu, din 20 de pacienți identificați, doar un pacient de sex masculin.

Uneori simptomele declanșării bolii la etapa inițială nu apar clar și sunt foarte asemănătoare cu semnele de exces de muncă și, uneori, cu alte boli. Pentru a determina semnele exacte ale hipotiroidismului într-un stadiu incipient, poate analiza doar nivelul hormonilor stimulatori tiroidieni.

Formele bolii

Există astfel de forme:

  1. Unul dintre motivele care pot provoca boli este insuficiența aportului de iod sau influența factorilor negativi. Această formă se numește hipotiroidism dobândit. Sugarii suferă de ea.
  2. Forma congenitală afectează doar 1% dintre pacienții identificați la sugari.
  3. Tiroidită autoimună cronică sau cronică. Aceasta apare ca urmare a eșecului sistemului imunitar. În această situație, procesele distructive ale celulelor tiroidiene încep în organism. Explicații clare despre acest lucru apar la mai mulți ani după declanșarea procesului patologic.
  4. Forma bolii de rulare are loc, de exemplu, în legătură cu tiroidita postpartum. Boala poate apărea cu leziuni virale ale glandei tiroide sau datorită neoplasmelor glandei tiroide.
  5. Forma gestațională este observată la femeile gravide, dispare după naștere.
  6. Subclinic - provine din deficiența de iod.
  7. Compensat - nu necesită întotdeauna terapie specializată.

De la gradul de infecție a organismului și de dezvoltare a bolii se disting:

  1. Dezvoltarea primară apare atunci când apare o leziune tiroidiană cu o creștere a nivelului TSH (90% din cazurile de hipotiroidism).
  2. Secundar - înfrângerea glandei pituitare, secreția insuficientă de tiroliberin și TSH.
  3. Terțiar - încălcarea hipotalamusului, dezvoltarea deficienței de tiroliberin.

Clasificarea bolilor

Hipotiroidismul are multe forme de scurgere, adică se manifestă sub diferite forme. Clasificarea internațională a bolilor atribuie un cod specific fiecărei forme specifice. Calificarea prevede posibilele centre teritoriale de deficit de iod (endemice).

De ce avem nevoie de clasificarea ICD 10? Pentru a păstra înregistrări corecte și pentru a compara clinica bolilor, pentru păstrarea statisticilor în diferite teritorii.

Clasificarea prin ICD are anumite avantaje:

  1. Ajutați la stabilirea unui diagnostic precis.
  2. Alegerea unui tratament eficient și corect.

Conform calificării ICD 10 a hipotiroidismului, fiecărui tip de boală i se atribuie un cod specific. Exemplu: subclinic, care a apărut ca urmare a aportului insuficient de iod, a primit codul ICD 10 - E 02.

Un alt exemplu: un proces netoxic cu un singur nod a primit codul E 04.1, care se caracterizează printr-un neoplasm clar. O creștere progresivă a nodurilor cauzează disconfort, stoarcerea organelor situate în regiunea cervicală.

tratament

Tratamentul fiecărui tip depinde de gradul de dezvoltare al bolii. De exemplu, faza primară a unei boli poate fi vindecată prin administrarea hormonilor de înlocuire. Ce se poate spune despre tratamentul formelor periferice de hipotiroidism: uneori este foarte dificil și uneori, chiar dacă este dificil, poate fi tratat.

Tipul compensat de hipotiroidism uneori nu necesită terapie specializată. Dacă există decompensare, pacientul este prescris medicamente hormonale, dar medicamentul și doza sunt selectate strict individual, ținând cont de toate caracteristicile.

Medicina moderna are mai multe metode de tratare a hipotiroidismului:

  • conservatoare;
  • Operațiuni;
  • iodoterapie și radioterapie.

În cazul diagnosticului tardiv și al non-tratamentului pe termen lung al bolii, apare o criză tireotoxică, care apare datorită eliberării unei cantități mari de hormoni în sânge.

Complicațiile pot fi evitate prin contactarea în timp util a unui medic, care va selecta metoda optimă de tratament și va ajuta la revenirea la ritmul obișnuit al vieții.

Hipotiroidismul primar

Hipotiroidismul primar este hipotiroidismul care se dezvoltă ca urmare a disfuncției congenitale sau dobândite a glandei tiroide.

Codul ICD-10

Epidemiologia hipotiroidismului primar

Cel mai frecvent tip de hipotiroidism (găsit în aproximativ 95% din toate cazurile de hipotiroidism) Prevalența hipotiroidismului primar clinic semnificativ în populație este de 0,2-2%, frecvența hipotiroidismului primar subclinic atinge 10% la femei și 3% la bărbați. 1: 4000-5000 nou-născuți.

Cauzele hipotiroidismului primar

Cel mai adesea, hipotiroidismul primar este rezultatul tiroiditei autoimune, mai puțin adesea rezultatul tratamentului sindromului de tirotoxicoză, deși este posibilă și o apariție spontană a goiterului toxic difuz în hipotiroidism. Cele mai frecvente cauze ale hipotiroidismului congenital sunt aplasia și displazia glandei tiroide, precum și enzimopatiile congenitale, însoțite de biosinteza depreciată a hormonilor tiroidieni.

Cu o deficiență extrem de severă de iod, aportul de iod de mai puțin de 25 mcg / zi pentru o lungă perioadă de timp poate dezvolta hipotiroidism cu deficit de iod. Multe medicamente și substanțe chimice (propiltiouracil, tiocianați, perclorat de potasiu, carbonat de litiu) pot întrerupe funcția glandei tiroide. În acest caz, hipotiroidismul cauzat de amiodaronă are cel mai adesea un caracter tranzitoriu. În cazuri rare, hipotiroidismul primar este o consecință a înlocuirii țesutului tiroidian cu sarcoidoză, cistinoză, amiloidoză, tiroidită Riedel cu un proces patologic. Hipotiroidismul congenital poate fi tranzitoriu. Se dezvoltă sub acțiunea diferitelor cauze, inclusiv prematuritatea, infecțiile intrauterine, transferul transplacentar al anticorpilor la tiro-globulină și thyroperoxidază și aportul tireostatic de către mamă.

Patogeneza hipotiroidismului primar

Hipotiroidismul se caracterizează printr-o scădere a ratei proceselor metabolice, care se manifestă printr-o scădere semnificativă a cererii de oxigen, o încetinire a reacțiilor redox și o scădere a metabolismului bazal. Inhibarea sintezei și a catabolismului are loc. Un simptom universal al hipotiroidismului sever este edemul mucinos (mixedem), cel mai pronunțat în structurile țesutului conjunctiv. Acumularea de glicozaminoglicani - produse de degradare a proteinelor, cu hidrofilitate crescută, determină retenția de lichide și sodiu în spațiul extravascular. În patogeneza retenției de sodiu, un anumit rol joacă un exces de vasopresină și o deficiență a hormonului natriuretic.

O deficiență a hormonilor tiroidieni în copilărie inhibă dezvoltarea fizică și psihică și, în cazuri grave, poate duce la hipotiroidie și la cretinism.

Simptomele hipotiroidismului primar

Manifestările clinice ale hipotiroidismului includ:

  • sindromul de schimb hipotermic: obezitate, scăderea temperaturii corpului, creșterea trigliceridelor și LDL. În ciuda unui exces moderat de greutate corporală, apetitul pentru hipotiroidism este redus, care, combinat cu depresia, împiedică o creștere semnificativă a greutății corporale. Întreruperea metabolismului lipidic este însoțită de încetinirea și sinteza și degradarea lipidelor cu predominanța unei degradări mai lente, ceea ce duce în cele din urmă la o progresie accelerată a aterosclerozei;
  • dermatopatia hipotiroidie și sindromul de tulburări ectodermale: mixedem umflarea feței și a extremităților, edem periorbital, îngălbenire a pielii (datorită giperkarotinemii), fragilitate și pierderea părului pe părțile laterale ale sprancenelor, capului, posibil calvitia alopecie și alopecie. Datorită creșterii caracteristicilor faciale, acești pacienți dobândesc uneori asemănări cu pacienții cu acromegalie;
  • Leziunile sindrom detectează dificultăți de respirație nazală (din cauza umflarea mucoasei nazale), pierderea auzului (din cauza umflarea tubului auditiv și urechea medie), răgușeală (din cauza edem si ingrosarea corzilor vocale), afectarea vederii nocturne;
  • sindromul leziunilor sistemului nervos central și periferic: somnolență, letargie, pierderea memoriei, bradyfrenia, dureri musculare, parestezii, scăderea reflexelor tendonului, polineuropatie. Poate că dezvoltarea depresiei, delirului (delirul mixedem), rareori - paroxismul tipic al atacurilor de panică (cu atacuri de tahicardie);
  • sindrom leziunii cardiovasculare (semne de inima mixtă), insuficiență cardiacă, modificări ECG caracteristice (bradicardie, tensiune complexă QRS scăzută, val T negativ), niveluri crescute de CPK, ACT și lactat dehidrogenază (LDH). Mai mult, hipertensiunea caracterizata, revărsat pleural, pericardic, cavitatea peritoneală variante atipice sunt posibile leziuni ale sistemului cardiovascular (cu hipertensiune arterială, fără bradicardie, tahicardie insuficienta circulatorie);
  • sindromul leziunilor sistemului digestiv: hepatomegalie, diskinezie biliară, motilitatea colonului afectată, tendința la constipație, pierderea apetitului, atrofia mucoasei gastrice;
  • sindrom anemic: anormal normocromic normocic, sau anemie cu deficit de vitamina B12 cu deficit de fier sau hipocrom. În plus, un germen de trombocite caracteristic hipotiroidismului duce la o scădere a agregării plachetare, care, combinată cu o scădere a nivelurilor plasmatice ale factorilor VIII și IX, precum și fragilitatea capilară crescută, agravează sângerarea;
  • sindrom de hipogonadism hiperprolactinemic: oligopsomenoree sau amenoree, galactoree, ovar polichistic secundar. Baza acestui sindrom este hiperproducția TRH de hipotalamus cu hipotiroxinemie, care contribuie la o creștere a eliberării de adenohipofiză, nu numai TSH, ci și prolactină;
  • sindromul de apnee de somn (datorită infiltrării mixedem mucoase și reduce sensibilitatea centrului respirator), mixedem leziune a mușchilor respiratori cu o scădere a volumului de maree hypoventilation alveolar (Hipercapnie cauze până la dezvoltarea coma hipotiroidie): hipoxemici-obstructiv sindrom.

Hipotiroid sau comă de mixedem

Aceasta este o complicație periculoasă a hipotiroidismului. Cauzele sale sunt absența sau insuficiența terapiei de substituție. Ele provoacă dezvoltarea comă hipotiroidă, răcire, infecții, intoxicație, pierderi de sânge, boli intercurente severe și administrarea de tranchilizante.

Manifestările de comă hipotiroidie includ hipotermie, bradicardie, hipotensiune arterială, hipercapnie, edem mucinos al feței și membrelor, simptome ale SNC (confuzie, letargie, stupoare și posibila retenție urinară sau obstrucție intestinală. Cauza imediată a morții se poate datora hydropericardium tamponadă cardiacă.

Clasificarea hipotiroidismului primar

Hipotiroidismul primar este clasificat prin etiologie. secreta

Hipotiroidismul primar datorită distrugerii sau lipsei activității funcționale a țesutului tiroidian:

  • cronică tiroidită autoimună;
  • îndepărtarea chirurgicală a glandei tiroide;
  • hipotiroidismul datorat terapiei radioactive cu iod;
  • hipotiroidism tranzitoriu în tiroidita subacută, postpartum și fără durere;
  • hipotiroidismul în bolile infiltrative și infecțioase;
  • agenesis și disgeneză tiroidiană;

Hipotiroidismul primar datorită sintezei depreciate a hormonilor tiroidieni:

  • malformații congenitale în biosinteza hormonului tiroidian;
  • deficit de iod sever sau exces;
  • droguri și efecte toxice (tireostatice, perclorat de litiu, etc.).

diagnosticare

Diagnosticul hipotiroidismului primar include stabilirea diagnosticului de hipotiroidism, determinarea nivelului de afectare și clarificarea cauzelor hipotiroidismului primar.

Diagnosticul hipotiroidismului și determinarea nivelului de afectare: evaluarea nivelului TSH și T4 folosind metode extrem de sensibile.

Pentru hipotiroidia primară caracterizată prin creșterea nivelului de TSH și a nivelurilor mai scăzute de T4. Determinarea nivelului T total4 (adică atât hormon biologic activ legat de proteine ​​cât și liber) are o valoare diagnostică mai scăzută, deoarece nivelul T total depinde în mare măsură de concentrația proteinelor transportoare care o leagă.

T determinarea nivelului3 de asemenea, impractic, deoarece cu hipotiroidism, împreună cu niveluri ridicate de TSH și o scădere a T4 poate fi determinat un nivel normal sau chiar ușor ridicat.3 datorită accelerării compensatorii a conversiei periferice T4 în hormonul mai activ T3

Clarificarea cauzelor hipotiroidismului primar:

  • Ecografia glandei tiroide;
  • testarea scintigrafiei tiroidiene;
  • puncția biopsiei glandei tiroide (dacă este indicată);
  • determinarea anticorpilor pentru tiroperoxidază (în cazul unei suspiciuni de tiroidită autoimună).

Diagnostice diferențiale

Hipotiroidismul primar este diferențiat în primul rând de cel secundar și terțiar. Rolul principal în diagnosticul diferențial este determinarea nivelului TSHT T4. La pacienții cu niveluri normale sau ușor crescute ale TSH pot efectua teste cu TRH, care ne permite să se diferențieze hipotiroidism primar (valorile TSH crescute ca raspuns la TRH) cu (răspuns redus sau întârziat la TRH), secundară și terțiară.

CT și RMN pot detecta modificări ale hipofizei și hipotalamusului (de obicei o tumoare) la pacienții cu hipotiroidism secundar sau terțiar.

La pacienții cu boli somatice severe, hipotiroidismul primar trebuie diferențiat de sindroamele patologice euthyroidice caracterizate printr-o scădere a nivelului T.3, și uneori T4 și TSH. Aceste modificări sunt de obicei interpretate ca adaptate, menite să conserve energia și să prevină catabolismul proteic în organism, într-o stare generală severă a pacientului. În ciuda nivelurilor reduse de TSH și hormoni tiroidieni, terapia de substituție hormonală tiroidiană în sindromul euthyroid nu este indicată.

Codificarea hipotiroidismului ICD 10

Hipotiroidismul este o afecțiune a corpului în care există o lipsă de hormoni tiroidieni, ceea ce determină apariția unui număr de simptome patologice.

Există mai mulți factori etiotropici ai bolii, prin urmare, în ICD 10, hipotiroidismul are de obicei codul E03.9, ca nespecificat.

Factori primari

De obicei, în acest caz există anomalii congenitale sau dobândite ale glandei tiroide. Procesele patologice ale glandei în sine apar din următoarele motive:

  • inflamația țesuturilor de organe;
  • natura autoimună a dezvoltării patologiei;
  • afectarea organelor prin iod radioactiv;
  • pronunțat deficit de iod în organism din cauza lipsei acestuia în mediul înconjurător;
  • hipotiroidismul postoperator în ICD 10 cu eliminarea masivă a țesuturilor (cod E89.0, care determină planul măsurilor terapeutice, conform protocoalelor standardizate de tratament pentru pacienții cu această patologie).

Foarte des, dezvoltarea hipertiroidismului are mai multe motive sau o etiologie complet incomprehensibilă, de aceea, în majoritatea cazurilor, specialiștii se ocupă de forma idiopatică a hipertiroidismului, care aparține secțiunii mari a bolilor tiroidiene E00-E07 în revizuirea Clasificării Internaționale a Bolilor10.

Factorii secundari în dezvoltarea hipotiroidismului

Forma secundară a dezvoltării hipotiroidismului se datorează înfrângerii sistemului care controlează funcționarea normală a glandei tiroide. Hipotalamusul și glanda pituitară a creierului sunt de obicei implicate, și anume, efectele lor interdependente asupra glandei tiroide.

Acest sistem poate eșua din astfel de motive:

  • proces de tumoare pe creier;
  • caracterul infecțios al leziunii;
  • episoade parazitare;
  • leziuni la cap.

În ambele cazuri de funcționare defectuoasă a glandei tiroide, există o deficiență în producția de hormoni și, ca urmare, o perturbare a tuturor proceselor metabolice.

Forma primară a acestei patologii metabolice este împărțită în mai multe tipuri, adică:

  • subclinic, care practic nu are simptome patologice, dar conform rezultatelor testelor specifice, se observă un număr crescut de hormoni de stimulare a tiroidei ale glandei pituitare (TSH) pe fundalul nivelurilor normale ale hormonilor tiroidieni (T4);
  • forma manifestă este caracterizată de un nivel crescut de TSH pe fundalul unui T4 redus, care are o imagine clinică foarte vie.

Forma manifestă are un flux compensat sau decompensat. Codul hipertiroidismului în ICD 10 depinde de etiologia, evoluția clinică și de semnele patologice, care este de obicei prevăzut cu cifre din secțiunea E03.0-E03.9.

simptome

În practica medicală, există o percepție că cel mai tânăr persoană care a dezvoltat o formă manifestă de hipotiroidism, cu atât este mai susceptibilă la formarea tulburărilor sistemului nervos central și a funcționării defectuoase a sistemului musculoscheletic. Cu această patologie nu există simptome specifice, dar există multe semne și sunt foarte luminoase. Dezvoltarea modificărilor patologice în procesele metabolice ale corpului poate fi suspectată atunci când apar următoarele simptome:

  • creșterea greutății corporale pe fundalul unei dietă modestă;
  • hipotermie, senzație de frig constant datorită metabolizării reduse;
  • culoarea galbenă a pielii;
  • somnolență, reacție mentală întârziată, cod de hipotiroidism slab provocat de memorie;
  • tendință spre constipație, flatulență pronunțată;
  • scăderea hemoglobinei.

Diagnosticul precoce al patologiei implică numirea terapiei de substituție pe tot parcursul vieții. Prognosticul este nefavorabil, mai ales în cazuri avansate.

Salvați linkul sau partajați informații utile în secțiunea socială. crearea de rețele

Hipotiroidismul mkb 10: principalele simptome și metode de tratament

Hipotiroidismul este o patologie cauzată de funcționarea insuficientă a glandei tiroide. Conform ICD 10, ea are multe soiuri cărora li se atribuie un cod separat. Toate bolile cu un anumit cod diferă în etiologie și patogeneză.

Codul ICD-10 pentru această boală este:

  • Е 02 - Hipotiroidismul subclinic ca urmare a deficienței iodului.
  • E 03 - Alte forme de hipotiroidism.

Conform ICD 10, "alte forme", cel mai adesea, înseamnă insuficiență congenitală a glandei tiroide cu goiter difuz sau fără ea, hipotiroidism post-medical și post-infecțios, atrofie tiroidiană, comă, mixedem și alte tipuri de boli. Există mai mult de 10 astfel de soiuri.

Principalele simptome ale bolii

Imaginea clinică a insuficienței tiroidiene este caracterizată de o încetinire a tuturor proceselor vitale din organism. Nivelul scăzut al energiei hormonului tiroidian în corpul uman se formează cu o intensitate mai mică. Acesta este motivul pentru care pacienții se simt mereu reci.

Datorită acțiunii scăzute de stimulare a hormonilor tiroidieni, pacienții sunt semnificativ predispuși la boli infecțioase. Ele se simt obosită constantă, dureri de cap, precum și disconfort în mușchi și articulații. Pielea devine uscată, părul și unghiile - fragile.

Hipotiroidismul postoperator se dezvoltă după intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea glandei tiroide. Pacienții sunt îngrijorați de aceste simptome:

  • Scăderea temperaturii corpului;
  • Creșterea în greutate;
  • Umflarea pe corp;
  • Somnolență, letargie, retard mintal;
  • Leziunea sistemului digestiv;
  • anemie;
  • Scăderea libidoului;
  • Tulburări ale inimii și ale sistemului respirator.

Principalele direcții de tratament a insuficienței tiroidiene

Tratamentul acestei boli depinde de forma clinică. Forma primară a bolii necesită întotdeauna înlocuirea hormonală. Tratamentul hipotiroidismului periferic este foarte dificil; în anumite cazuri este dificil de tratat.

Forma compensată a bolii tiroidiene uneori nu necesită terapie specializată. Dar, în prezența decompensării, pacientului i se prescriu medicamente hormonale. Doza și medicamentul în sine sunt selectate individual.

Uneori medicamentele homeopatice dau un efect bun. Acestea permit organismului să depășească o boală periculoasă. Cu toate acestea, un astfel de tratament este foarte lung și sugerează că pacientul va lua medicamentul de multe ori pe zi.

Tipul subclinic și gestațional de disfuncție tiroidiană nu necesită tratament. În cele mai multe cazuri, medicii utilizează doar monitorizarea pacienților. Forma gestațională a bolii este observată la femeile gravide și trece după naștere.

Principalele forme ale hipotiroidismului bolii și codul ICD 10

Hipotiroidismul este o boală cauzată de problemele asociate cu funcționarea insuficientă a glandei tiroide. Pentru boala hipotiroidism ICD-10 alocă mai multe coduri: „Alte forme de hipotiroidism“ E02 „hipotiroidism subclinic din cauza deficitului de iod“ și E03 Pentru alte forme ale acestei boli, există un alt cod: E03.9 "Hipotiroidism nespecificat".

Hipotiroidismul este o boală cauzată de problemele asociate cu funcționarea insuficientă a glandei tiroide. Pentru boala hipotiroidism ICD-10 alocă mai multe coduri: „Alte forme de hipotiroidism“ E02 „hipotiroidism subclinic din cauza deficitului de iod“ și E03 Pentru alte forme ale acestei boli, există un alt cod: E03.9 "Hipotiroidism nespecificat".

Clasificarea patologiei

În hipotiroidism, glanda tiroidă secretă foarte puțini hormoni tiroidieni, ca urmare a faptului că multe procese din corpul uman sunt încetinite. Există mai mult de 10 soiuri ale acestei boli și toate acestea sunt cauzate de perturbări ale funcționării glandei tiroide. În majoritatea cazurilor, această boală afectează femeile de 40 de ani și mai mult, deși persoanele cu hipotiroidism se pot îmbolnăvi, indiferent de vârstă sau sex. Există cazuri când această boală a fost moștenită. Una dintre premisele pentru apariția acestei boli este lipsa de iod în corpul uman.

Hipotiroidismul poate apărea datorită influenței factorilor negativi asupra organismului uman. Această formă a bolii se numește hipotiroidism dobândit. Există, de asemenea, o formă congenitală a acestei boli, care apare la sugari. Forma dobândită a acestei boli apare în marea majoritate a cazurilor și numai 1% se datorează hipotiroidismului congenital.

Există o altă clasificare a acestei boli, pe baza motivelor pentru scăderea funcției tiroidiene:

  1. Cronică. Acest tip de boală este un alt nume - tiroidita autoimună cronică. Apare atunci când apare o defecțiune a sistemului imunitar, ca urmare a faptului că organismul însuși începe să distrugă țesutul celular al glandei tiroide. Această formă a bolii are loc la mai mulți ani sau chiar la decenii după declanșarea procesului patologic.
  2. Iatrogena. Această formă a bolii are loc ca urmare a îndepărtării parțiale sau complete a glandei tiroide. După intervenție chirurgicală, se poate dezvolta hipotiroidism postoperator și, după tratamentul cu iod radioactiv, se poate forma hipotiroidism post-radiație.
  3. Tranzitorii. Această formă a bolii apare, de exemplu, în tiroidita postpartum.
  4. Hipotiroidismul ca urmare a leziunilor virale ale glandei tiroide.
  5. Hipotiroidismul ca rezultat al tumorilor din glanda tiroidă.

În funcție de gradul de deteriorare a corpului în timpul dezvoltării bolii, se disting hipotiroidismul primar, secundar și terțiar. Primare apare atunci când există o încălcare a glandei tiroide, secundar - cu înfrângerea glandei pituitare, iar în forma terțiară hipotalamusul este afectat.

Imaginea clinică a bolii

La persoanele care suferă de această boală, toate procesele de viață din organism încetinesc. Glanda tiroidă produce o cantitate insuficientă de hormoni, ca urmare a faptului că energia din corpul uman nu este atât de intens produsă. Din acest motiv, pacienții simt o răceală constantă. Astfel de pacienți suferă adesea de boli infecțioase, se simt în mod obosit, copleșiți, au adesea dureri de cap și dureri de mușchi și articulații.

Hipotiroidismul în timpul examinării inițiale este foarte dificil de diagnosticat dintr-o dată din mai multe motive. În primul rând, boala nu are simptome pronunțate inerente numai în ea. În al doilea rând, manifestările bolii sunt foarte asemănătoare cu simptomele altor boli psihosomatice. În al treilea rând, nu există o legătură clară între cantitatea de hormoni determinată în analiză și simptomele bolii. Cu același nivel de hormoni la unii pacienți, toate simptomele bolii sunt pronunțate, în timp ce în altele acestea sunt complet absente. Cele mai tipice simptome ale acestei boli sunt exprimate în următoarele forme:

  1. Fața pacienților devine umflată, umflată. Mâinile și picioarele, precum și pleoapele se umflă. Toate acestea se datorează retenției de lichide în țesuturile corpului.
  2. Modificările culorii pielii - devine gălbui.
  3. Datorită faptului că fundalul hormonal al pacienților este deranjat, acestea au pielea uscată și membranele mucoase.
  4. Pacienții se plâng de mușchii musculare și chiar de durerea din ele.
  5. La pacienți, părul devine uscat și fragil și apoi începe să cadă.
  6. Pacienții sunt deprimați, indiferenți față de mediu, caracterizați prin apatie.
  7. În cele mai grave stadii ale bolii, discursul pacienților devine lent, schimbările lor în timbre.
  8. Pacienții încep de multe ori să audă mai rău.

Datorită faptului că procesele metabolice din corpul unor astfel de pacienți sunt reduse, există o ușoară creștere a greutății corporale. Dacă nu începeți tratarea hipotiroidismului în timp, apar modificări ireversibile ale sistemului nervos la pacienții cu formă congenitală. Adesea, bărbații și femeile au redus dorința sexuală. Femeile au cazuri de nereguli menstruale, în plus, pot apărea dificultăți la purtarea unui copil și, uneori, la infertilitate. Adesea, o creștere a colesterolului în testele de laborator indică prezența hipotiroidismului.

Metode de tratament

Apariția și dezvoltarea ulterioară a acestei boli sunt promovate nu numai prin procese patologice interne, ci și prin factori externi, cum ar fi efectele diferitelor otrăviri și iradiere, utilizarea necontrolată a anumitor medicamente. Boala poate apărea și datorită neregulilor din dietă.

Pentru diagnosticul de hipotiroidism se prescrie, in primul rand, teste de laborator, in care se determina nivelul anumitor hormoni pentru diagnosticul glandei tiroide.

Atribuit unui test de sânge detaliat pentru a determina nivelul colesterolului și al lipidelor. Pentru a determina mărimea glandei tiroide și pentru a identifica patologiile în structura sa, sunt atribuite o ultrasunete a acestui organ și o biopsie.

După ce diagnosticul a fost făcut ca rezultat al testelor de laborator, hipotiroidismul este imediat prescris ca terapie de substituție pentru a umple cantitatea de hormoni lipsă. Adesea, pentru tratamentul bolii este suficient un curs mic de medicamente. Dacă glanda tiroidă a fost eliminată, pacienții trebuie să ia medicamente pentru tot restul vieții. În cazul unui hipotiroidism datorat malnutriției, pacienților li se prescrie un regim cu utilizarea unor produse cu mult iod.

Pentru a preveni dezvoltarea hipotiroidismului (cod ICD-10 - E03 sau E03.9), este necesar să se mănânce pe deplin și să fie examinat în mod regulat de un medic pentru a diagnostica boala într-un stadiu incipient. În zonele cu deficit de iod, este necesar să se mănânce cantități mari de produse care conțin iod. Nu trebuie să uităm de necesitatea de a susține organismul cu vitamine și aminoacizi. Numai o dieta echilibrata poate preveni dezvoltarea acestei boli.

Hipotiroidism nespecificat

ICD-10 Rubrică: E03.9

conținut

Definiție și informații generale (inclusiv epidemiologie) [edita]

A. Hipotiroidismul primar

1. Disgeneza tiroidiană produce 80-90% din cazurile de hipotiroidism primar congenital. Cel mai adesea (două treimi din cazuri), glanda ectopică se găsește, rareori hipoplazia sau aplazia. Deși toate cazurile de disgezie tiroidiană sunt sporadice, se sugerează că disgeneza se poate datora tiroiditei autoimune la făt. Această ipoteză este confirmată de prezența anticorpilor citotoxici antitiroidieni în serul nou-născuților cu hipotiroidism primar.

2. Defectele genetice în sinteza, secreția sau metabolizarea periferică a hormonilor tiroidieni sunt detectate la 5-10% din nou-născuții cu hipotiroidism. Autosomal recesiv moștenire.

a. Defectele la receptorii TSH pe tirocite sunt rare. Mai rar, receptorii TSH înșiși sunt normali, dar după legarea TSH de receptorul de adenilat ciclază nu este activat (defect post-receptor).

b. Încălcarea transportului de iod este, de asemenea, rară. Acest defect se datorează incapacității pompei de iodură de tirocită de a capta iodură din sânge, pentru a transfera acești anioni prin membrană și a se concentra în citoplasmă.

în. Deficitul de peroxidază de iod este cel mai frecvent defect în sinteza hormonilor tiroidieni. Datorită insuficienței peroxidazei de iodură, iodul nu se oxidează până la iodul neutru, iodul nu se leagă la resturile de tirozină din tiroglobulină și, prin urmare, nu se formează precursori ai hormonului tiroidian, monoiodotirozină și diiodotirozină. Educația poate fi, de asemenea, afectată.4 (condensarea a două molecule de diiodotirozină) sau T3 (condensarea monoiodotirozinei și diiodotirozinei).

Defectele tiroglobulinei sau hidroliza tiroglobulinei (rar întâlnite). Defectele structurale ale tiroglobulinei sau insuficiența proteazelor care hidrolizează tiroglobulina perturba scindarea T4 și t3 din molecula de tiroglobulină și intrarea lor în sânge.

D. Eșecul 5-deiodinazei (rareori apare). Încălcarea deiodinării monoiodotirozinei și dioodotirozinei în tirocite împiedică reutilizarea iodului de către glanda tiroidă.

e. Tratamentul cu iod radioactiv. Dacă un gât toxic difuze sau un cancer tiroidian la o femeie gravidă este tratat cu 131 I, atunci din săptămâna a 8-a până în a 10-a de sarcină 131, trec prin placentă, este absorbit de glanda tiroidă a fătului și îl distrug. Pot produce alte boli fetale, în special stenoză traheală și hipoparatiroidism.

Ei bine. Hipotiroidismul și sindromul nefrotic. Există cazuri de combinare a hipotiroidismului congenital cu sindromul nefrotic. Hipotiroidismul se poate datora pierderii de iodură și iodotirozină din urină din cauza malnutriției și a consumului inadecvat de iod.

B. Hipotiroidismul tranzitoriu primar

1. Tratamentul cu medicamente antitiroidiene.

Thionamidele utilizate pentru a trata ruptura toxică difuză la o femeie însărcinată trec prin placentă și blochează sinteza hormonilor tiroidieni la făt. Hipotiroidismul la nou-născut se observă chiar și atunci când mama ia doze mici de propiltiouracil (200-400 mg / zi). Deoarece tioamida este metabolizată rapid și excretată din organism, hipotiroidismul dispare la 1-2 săptămâni după naștere.

2. Deficitul de iod matern este cea mai frecventă cauză a hipotiroidismului la nou-născuți în zonele cu deficit de iod în apă și alimente, unde apare goiter endemic. Principalele domenii ale goiterului endemic sunt China, Africa și țările situate în Pacificul de Sud. Zonele cu o lipsă de iod în apă și alimente sunt în Europa. Dacă copilul nu primește suficientă cantitate de iod din alimente, hipotiroidismul persistă și poate duce la cretinism - afectarea ireversibilă a dezvoltării fizice și mentale. Există două forme clinice de cretinism endemic:

a. Forma neurologică a cretinismului: retard mental; ataxie, tulburări de mers, simptome piramidale; tulburări de auz și vorbire până la surzi; întârzierea de creștere nu este întotdeauna observată; semnele clinice ale hipotiroidismului sunt absente sau ușoare.

b. Forma hipotiroidică a cretinismului: retard mental, tulburări neurologice; întârzierea creșterii; goiter, semne clinice de hipotiroidism. Diferențele dintre formele de cretinism par să fie determinate de durata și severitatea hipotiroidismului postnatal.

3. Excesul de iod care a intrat în corpul unui făt sau nou-născut poate provoca hipotiroidism tranzitoriu (fenomen Wolf-Chaikoff).

Cauze posibile: o supradoză de medicamente care conțin iod în tratamentul femeilor însărcinate, amniografie cu agenți de contrast care conțin iod, tratamentul colului uterin cu antiseptice care conțin iod (de exemplu, ruptura prematură a membranelor), arsurile cu cordonul ombilical cu antiseptice conținând iod. Riscul hipotiroidismului tranzitoriu cauzat de o deficiență sau exces de iod este mai mare la sugarii prematuri și la copii mici cu greutate la naștere.

4. Anticorpi blocanți tiroidieni la mamă.

Au fost descrise mai multe cazuri de hipotiroidism familial tranzitor la nou-născuți datorită transferului transplacentar al anticorpilor maternali blocanți ai tiroidei. În toate aceste cazuri, femeile gravide au avut tiroidită limfocitară cronică sau alte tipuri de tiroidită autoimună cu etiologie necunoscută. La nou-născuți, nivelul T total4 a fost redus, iar nivelul TSH a crescut; în cazul scintigrafiei glandei tiroide, aplazia a fost găsită în unele cazuri. După dispariția anticorpilor de blocare a tiroidei din serul bebelușului, glanda tiroidă a început să crească și să funcționeze. Afecțiunile autoimune ale glandei tiroide în istoria mamei sau cazurile de hipotiroidism congenital la câțiva copii din aceeași familie servesc drept indicație pentru determinarea anticorpilor de blocare a tiroidei la mamă și nou-născut. Dacă se întâlnesc anticorpi blocanți ai tiroidei la nou-născut, se efectuează terapia de substituție cu levotiroxină. Terapia este oprită după dispariția anticorpilor blocanți ai tiroidei și restabilirea funcției tiroidiene. B. Hipotiroidismul secundar. Ponderea hipotiroidismului secundar reprezintă aproximativ 5% din cazurile de hipotiroidism la nou-născuți. Hipotiroidismul secundar, provocat de tulburări hipotalamice (deficit de tiroliberină), este, de regulă, însoțit de o deficiență nu numai a TSH, ci și a altor hormoni ai adenohypofizei.

1. Malformațiile creierului și craniului, însoțite de hipopituitarism, sunt cele mai frecvente cauze ale deficienței TSH congenitale. Astfel de defecte includ displazia septooptichesky, hipoplazia nervului optic, palatul cleft, buza cleft.

2. Ruperea tulpinii hipofizare din cauza rănirii la nastere sau a asfixiei. O legătură între hipopituitarismul congenital și traumatismul de naștere sau asfixia a fost observată de ceva timp. Metodele moderne de imagistică (CT, RMN) arată că, uneori, în timpul traumatismelor sau asfixiilor la naștere există o ruptură sau ruperea tulpinii hipofizare.

3. Aplasia congenitală a glandei pituitare este o cauză rară de hipopituitarism. Uneori există forme de familie ale acestei anomalii.

G. Hipotiroidism secundar tranzitoriu.

Această formă de hipotiroidism poate fi detectată la nou-născuți cu T scăzut general și liber4 și TSH normal. Hipotiroidismul secundar tranzitoriu este mai frecvent întâlnit la sugarii prematuri și la copii mici cu greutate la naștere. Se presupune că în astfel de cazuri hipotiroidismul este cauzat de hipopituitarism sau imaturitate a sistemului hipotalamo-pituitar-tiroidian. Este foarte dificil să se distingă hipotiroidismul secundar tranzitoriu la sugari prematur sau la nou-născuți cu boli non-tiroidiene de la pseudodisplicarea glandei tiroide. Copiii prematuri au niveluri totale de T.4 și total t3 în ser cresc treptat și cu 1-2 luni de viață ating, de obicei, valorile normale caracteristice pentru sugarii pe termen lung de aceeași vârstă. În același mod, indicatorii funcției tiroidiene sunt normalizați pe măsură ce pacientul se recuperează din boala non-tiroidiană. Credem că scăderea nivelurilor T4 și t3 la sugarii prematur și la nou-născuții cu boli non-tiroidiene, reflectă adaptarea lor la stres și nu este o indicație pentru terapia de substituție hormonală tiroidiană. Adevărata disfuncție a glandei tiroide la astfel de nou-născuți poate fi identificată prin realizarea unei normalizări a greutății și dezvoltării lor sau prin eliminarea unei boli non-tiroidiene. Numai atunci se poate prescrie terapia de substituție hormonală.

Etiologie și patogeneză [modifică]

Evenimente clinice [edita]

A. Simptome. Copilul mănâncă prost, rareori strigă; plânsul poate fi răgușit. Există somnolență, constipație, hipotermie. Orice simptom apar la mai puțin de 30% din nou-născuții cu hipotiroidism.

B. Examinarea și examenul fizic

1. Numai câțiva nou-născuți cu hipotiroidism au un aspect caracteristic: o față pufoasă, uneori cu edem mucus; nasul plat sau scufundat, hiperteleismul; o creștere a fontanelilor (mai ales mici), divergența suturilor craniului; macroglosia; burta burtă, hernia ombilicală; pielea este uscată, rece, pete (piele de marmură); icter (icter nou-născuți cu hiperbilirubinemie directă sau icter persistent cu hiperbilirubinemie indirectă datorită insuficienței glucuronil transferazei); hipotonie musculară, încetinirea reflexelor tendonului datorită fazei de relaxare. Este detectată galactoria datorată nivelurilor crescute de prolactină. Gâtul palpabil este rar, chiar și în prezența unor defecte în sinteza și secreția hormonilor tiroidieni. Unii copii născuți de mamele cu gură toxică difuză care au luat propiltiouracil au un buric mare (uneori stoarcerea căilor respiratorii).

2. Dacă diagnosticul de hipotiroidism nu a fost stabilit la timp, creșterea și dezvoltarea copilului sunt întârziate. Întârzierea creșterii se poate observa la vârsta de 3-6 luni. Este, de asemenea, de așteptat să întârzie dezvoltarea psihică și apariția simptomelor neurologice - ataxia, coordonarea motorului depreciat, simptomele piramidale (diplegia spastică), hipotensiunea și spasticitatea musculară, pierderea auzului neurosenzorial și strabismul.

3. Hipotiroidismul secundar este caracterizat printr-o imagine clinică mai puțin distinctă decât cea primară, deoarece cu o lipsă de TSH, cursul bolii nu este atât de sever. Cu toate acestea, în caz de malformații ale craniului facial (buza cleft sau palate), nistagmus sau semne de deficiență a altor hormoni adenohipofizici, trebuie să suspectați întotdeauna hipotiroidismul secundar. Simptomele hipopituitarismului: hipoglicemia (datorită deficitului de GH sau ACTH), la băieți - micropenie, hipoplazie scrotală, criptorchism, anorchie (datorită deficitului de GH sau LH și FSH).

B. Malformații asociate.

La nou-născuții cu hipotiroidism, malformațiile apar de 3 ori mai des decât în ​​cazul altor nou-născuți. Cel mai adesea hipotiroidismul este asociat cu defecte cardiace congenitale (stenoză arterială pulmonară, defecte septal atriale sau interventriculare). Nu este clar dacă defectele cardiace sunt cauzate de tulburări genetice, factori teratogeni sau hipotiroidism intrauterin. Hipotiroidismul congenital este mai frecvent la copiii cu sindrom Down (cromozomul trisomian 21) sau cromozomul trisomian 18.

G. Sistemul cardiovascular și sistemul nervos central

1. ECG: bradicardie și o scădere a amplitudinii complexelor QRS. 2. EchoCG: raportul dintre durata fazei contracției isovolumetrice și durata perioadei de expulzare a ventriculului stâng este crescut; durata sistolului este, de asemenea, crescută. Uneori se constată o efuziune pericardică, dar volumul său este de obicei mic. Efuzia nu are manifestări clinice și dispare după tratament. 3. EEG: încetinirea difuză a ritmului și reducerea amplitudinii acestuia; prelungirea perioadei latente a potențialelor vizuale și auditive evocate. După tratament, EEG este normalizată.

Hipotiroidism nespecificat: Diagnostic [edita]

Diagnosticul de laborator și instrumental. Diagnosticul preliminar al hipotiroidismului, stabilit în timpul examinării nou-născutului, trebuie confirmat înainte de începerea tratamentului, utilizând o serie de teste de laborator (vezi tabelul 31.4).

A. Cercetare obligatorie. Cele mai simple teste care confirmă diagnosticul de hipotiroidism - definiția T4 și TSH seric. Dacă nu este posibil să se determine T liber4, măsură total T4 și indicele de legare a hormonului tiroidian și să determine T-ul liber calculat4. Common T3 în ser nu este de obicei măsurată, deoarece hipotiroidismul rămâne adesea normal. Atenție: concentrațiile fiziologice ale hormonilor tiroidieni și TSH în serul nou-născuților și sugari în primele luni de viață sunt mai mari decât la vârsta mai matură, prin urmare, rezultatele analizelor trebuie verificate cu ajutorul normelor de vârstă (vezi tabelul 31.5). Definiția total T4 și liber t4, calculat liber T4 (sau indicele de legare a hormonilor tiroidieni) și TSH permite diferențierea formelor de hipotiroidism la nou-născuți (vezi tabelul 31.6).

1. Cele mai importante semne biochimice ale hipotiroidismului primar: niveluri scăzute de T4 (calculat gratuit T4) și niveluri ridicate ale TSH. La nou-născuții cu hipotiroidism compensat primar, T și T4 dar nivelul TSH a crescut. Cu screening-ul în masă, disfuncția glandei tiroide poate fi detectată la nou-născuții cu hipotiroidism tranzitoriu primar. În astfel de cazuri, funcția glandei tiroide este normalizată după câteva săptămâni sau luni (vezi capitolul 31, V. V. B).

2. În hipotiroidismul secundar, T și T4 scăzut, iar nivelul TSH este de obicei normal, dar poate fi redus. Cauza hipotiroidismului secundar nu este importantă pentru alegerea tratamentului. Dacă este necesar pentru diagnosticul diferențial al hipotiroidismului hipotalamic și hipofizar, se efectuează un test cu tiroliberină. Când glanda pituitară este bolnavă, tiroliberina nu stimulează secreția TSH.

3. Deficiența globulinei care leagă tiroxina. La screeningul de masă la nou-născuți cu deficiență de globulină care leagă tiroxina, se constată o scădere a nivelului T total.4 și nivelurile normale de TSH. Atunci când analizele repetate au următoarele rezultate: total T4 redusă dar liberă t4 și TSH normal; indicele de legare a hormonului tiroidian, care variază invers cu nivelul de globulină care leagă tiroxina, este crescut. Deficiența globulinei care leagă tiroxina este de obicei moștenită legată de cromozomul X și apare la aproximativ 1 din 5000 de nou-născuți. Terapia de substituție hormonală tiroidiană cu deficit de globulină care leagă tiroxina nu este realizată, deoarece funcția glandei tiroide în sine nu este afectată.

B. Cercetare suplimentară

1. Absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă, scintigrafia tiroidiană sau scintigrafia cu 123 I sau 99m Tc-pertechnetat. Aceste studii se efectuează cel mai bine înainte de tratament, deoarece administrarea levothyroxinei blochează absorbția de 123 I și 99m Tc-pertechnetate de către glanda tiroidă. 131 Nu pot fi obișnuit să examinez noii născuți, deoarece radiația gama puternică din acest izotop poate afecta glanda tiroidă și întregul corp. Dacă se constată o glandă tiroidă ectopică în timpul scintigrafiei, cauza hipotiroidismului poate fi considerată stabilită și examinarea ulterioară devine inutilă.

a. Lipsa absorbirii izotopilor indică aplasia glandei tiroide. Aplasia este confirmată prin ultrasunete (vezi Ch. 31, p. VII.B.2). b. Dacă izotopul nu este absorbit, dar o ultrasunete găsește o glandă tiroidă normală, se poate suspecta un defect al receptorilor TSH, o încălcare a transportului cu ioduri sau transferul transplacentar al anticorpilor maternali blocanți ai tiroidei. Aceasta din urmă este dovedită prin determinarea acestor anticorpi în serul mamei și nou-născutului (vezi capitolul 31, secțiunea VII.B.3).

în. Un exces de iod din sânge poate bloca absorbția de 123 I de către glanda tiroidă, imitând o încălcare a transportului cu ioduri. În astfel de cazuri, determinarea iodului în urina unui nou-născut ajută la stabilirea diagnosticului corect (vezi capitolul 31, secțiunea VII.B.5).

d. În cazul în care absorbția iodului radioactiv și a scintigramei glandei tiroide sunt normale sau indică o mărire a glandei tiroide, este probabil să apară un anumit defect de sinteză4 și t3 în etape după absorbția de iod. Determinarea nivelului de tiroglobulină în ser (vezi cap. 31, p. VII.B.4) ajută la distingerea încălcărilor sintezei tiroglobulinei de la deficitul de peroxidază de iod sau 5'-deiodinază, precum și tulburările sintezei T4 și t3, cauzate de medicamente anti-tiroide.

e. Absorbția iodului radioactiv și scintigrafia tiroidiană pot fi normale la nou-născuții cu hipotiroidie compensată cauzată de anticorpi blocanți tiroidieni.

2. Ultrasunetele este folosit în principal pentru a confirma diagnosticul de aplazie a glandei tiroide (dacă fierul nu este absorbit de izotop în timpul studiilor izotopice). Dacă izotopul nu este absorbit, dar glanda tiroidă este normală în conformitate cu datele cu ultrasunete, atunci hipotiroidismul este cauzat fie de defectele de sinteză a T4 și t3, sau transferul transplacentar al anticorpilor maternali blocanți ai tiroidei (vezi capitolul 31, secțiunea VII.B.1). Atunci când se vizualizează o glandă tiroidă ectopică, rezultatele ultrasunetelor sunt neinformative.

3. Se recomandă determinarea anticorpilor blocanți tiroidieni la nou-născuții cu hipotiroidism și la mame în cazurile în care mama are o boală tiroidiană autoimună și în prezența hipotiroidismului tranzitoriu în istoricul familiei (la frații și surorile nou-născuților). Dacă glanda tiroidă cu ultrasunete este normală, dar nu absorb izotopi, atunci identificarea anticorpilor blocanți ai tiroidei la copil și mama ne permite să distingem hipotiroidismul tranzitoriu cauzat de acești anticorpi de hipotiroidismul unei etiologii diferite. Anticorpii blocanți tiroidieni pot fi, de asemenea, cauza hipotiroidismului compensat parțial la nou-născuți cu absorbție normală a izotopilor (vezi capitolul 31, secțiunea VII.B.B).

4. Conținutul de tiroglobulină în ser este redus semnificativ cu aplazia glandei tiroide, redusă moderat sau normală cu localizarea sa ectopică și crescută cu încălcări ale sintezei T4 și t3 (cu excepția cazurilor de încălcare a sintezei tiroglobulinei). Întrucât nivelul tiroglobulinei corespunde doar aproximativ masei țesutului funcțional al glandei tiroide, determinarea tiroglobulinei în majoritatea cazurilor nu permite stabilirea cauzei exacte a hipotiroidismului. Dacă glanda tiroidă absoarbe în mod normal izotopi, anticorpii blocanți ai tiroidei sunt absenți și nivelul tiroloblobinei este redus, apoi hipotiroidismul este cauzat de defectele de sinteză a tiroglobulinei.

5. Conținutul de iod de urină este determinat pentru a confirma diagnosticul hipotiroidismului tranzitoriu primar cauzat de un exces de iod în perioada prenatală sau neonatală, precum și în examinarea nou-născuților și sugarilor în zonele endemiei goitese.

6. Determinarea vârstei osoase. Radiografia articulațiilor genunchiului și a picioarelor ajută la stabilirea duratei hipotiroidismului intrauterin. La majoritatea nou-născuților sănătoși, capetele distal ale oaselor femurului, capetele proximale ale oaselor tibiale și oasele cuboide ale picioarelor sunt osificate. Prezența sau absența acestor centre de osificare, precum și mărimea acestora (în raport cu norma de vârstă), sunt indicatori indireci ai duratei hipotiroidismului intrauterin.

7. Concluzie. O indicație necesară și suficientă pentru tratamentul hipotiroidismului la nou-născut sau la sugari este prezența semnelor biochimice ale bolii (vezi capitolul 31, secțiunea VII.A). Studiile auxiliare permit în anumite cazuri să se stabilească sau să se clarifice diagnosticul, dar nici unul dintre ele nu este necesar.

Diagnostic diferențial [editați]

Hipotiroidism nespecificat: Tratament [modifică]

Tratamentul. Scopul principal este de a ridica nivelul T cât mai curând posibil.4 la normal, pentru a preveni sau a reduce la minimum deteriorarea sistemului nervos central. Când acest obiectiv este atins, este necesar să se mențină un nivel normal de T4, pentru a asigura creșterea normală și dezvoltarea mentală a copilului. Menținerea unui copil cu hipotiroidism congenital în primii 2-3 ani de viață necesită eforturi deosebite din partea medicului, deoarece în această perioadă nivelul normal al T4 absolut necesare pentru dezvoltarea sistemului nervos central și a inteligenței.

A. Levothyroxina - un mijloc de alegere. Dozele recomandate sunt prezentate în tabel. 31.7. Doza totală crește treptat odată cu vârsta, în timp ce doza specifică (pe kilogram de greutate) scade.

B. Controlul nivelului T4. Nou-născuții ar trebui să mențină un nivel total T4 în ser în intervalul de 10-16 pg% (sau T4 în intervalul 1,5-2,2 ng%), care este mai aproape de limita superioară a normei de vârstă. Tratamentul cu levothyroxină se recomandă să înceapă cu o doză de 10-14 μg / kg și zi (de obicei, un copil cu greutatea de 4 kg primește un comprimat care conține 50 μg de medicament). Anterior, tratamentul a început cu doze mai mici de levothyroxină (8-10 μg / kg / zi); la o astfel de doză inițială, nivelul total T4 normalizată după 1 lună. Deoarece medicul primește rezultatele examinării inițiale, de obicei de 2-4 săptămâni de vârstă a copilului, normalizarea nivelului de T4 cu o doză inițială de levothyroxină 8-10 mcg / kg / zi, este întârziată până la vârsta de 6-8 săptămâni. Dacă doza inițială de levothyroxină este de 10-14 μg / kg și zi, nivelul T4 normalizate după o săptămână. Se demonstrează că o astfel de doză inițială este sigură și nu provoacă tirotoxicoză la copii cu vârsta de până la un an. Pentru a câștiga timp, tratamentul trebuie început, fără a aștepta rezultatele testelor de laborator care confirmă diagnosticul preliminar. Se utilizează numai tablete de levothyroxină, deoarece suspensiile de levothyroxină pot conține cantități diferite de medicament.

B. Monitorizarea nivelului TSH. În tratamentul cu levothyroxină, nivelul T total4 (sau liber t4) normalizează mai repede decât nivelul TSH. În cele mai multe cazuri, nivelul TSH scade până la normal numai după 3-6 luni după începerea tratamentului. Cu toate acestea, la unii copii cu hipotiroidism sever sau aplazia glandei tiroide, nivelul TSH rămâne în intervalul de 10-20 mU / l chiar și pe fondul unei creșteri a T4 (sau liber t4) la limitele superioare ale normei. Creșterea dozei de levothyroxină scade nivelul TSH, dar poate duce la tirotoxicoză (din moment ce T total4 sau liber t4 de multe ori depășesc limita superioară a normalului). Prin urmare, nu ar trebui să se prescrie doze prea mari de levothyroxină la copii cu TSH crescut în prezența T normal total sau liber4. Se crede că întârzierea reducerii nivelului TSH este cauzată de hipotiroidismul intrauterin, ceea ce duce la o schimbare a pragului de sensibilitate în sistemul de feedback negativ dintre glanda tiroidă și adenohypofiza.

Prevenire [editați]

Pentru a asigura o creștere normală și o dezvoltare mentală, este necesară observarea atentă a copilului și corectarea în timp util a dozelor de levothyroxină. Un studiu efectuat în New England a arătat că, în timpul primului an de viață, nivelul T4 nu atinge 8 μg%, apoi IQ, determinat la o vârstă mai matură, scade. Conform unui studiu realizat în Norvegia, copiii cu T4 în primul an de viață> 14 μg% IQ total la 2 ani și IQ pentru aptitudinile verbale la vârsta de 6 ani au fost semnificativ mai mari decât la copiii cu T4 20 mU / l), trebuie suspectat hipotiroidismul persistent. Dacă nivelul TSH rămâne normal până la vârsta de 3 ani, se recomandă anularea temporară a levothyroxinei timp de o lună și repetarea determinării T sau T totale4 și TSH. Scopul retragerii levothyroxinei este de a verifica dacă hipotiroidismul la nou-născut nu a fost tranzitoriu. Scintigrafia și imagistica cu ultrasunete a glandei tiroide pot fi, de asemenea, de ajutor.

Altele [edita]

Surse (linkuri) [edita]

Lectură suplimentară (recomandată) [edit]

1. Davidson KM, și colab. Tratamentul cu succes în tratamentul uterului și a hipotiroidismului fetal. N Engl J Med 324: 543,1991.


2. Delange F, și colab. Creșterea riscului de hipotiroidism la sugari prematuri. J. Pediatr 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, și colab. Program pentru hipotiroidismul neonatal. J. Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Scanarea tiroidiană, ultrasunetele și tiroglobulina serică în hipotiroidismul congenital (litera). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. A doua conferință internațională privind screening-ul tiroidian neonatal: raport de progres. J. Pediatr 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Tratamentul precoce al hipotiroidismului congenital. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Tiroxina scăzută de euthyroid (T4) și triiodotironina (T.3) afirmă în prematuri și nou-născuții bolnavi. Pediatr Clin. Am. Am. 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Revizuirea clinică 19. Managementul hipotiroidismului congenital. J Clin Endocrinol Metab 72: 523,1991.

Ați Putea Dori, Hormoni Pro