Dezvoltarea anatomiei și fiziologiei umane se datorează necesității de a trata bolile. Aflați despre structura și funcțiile unei părți importante a corpului, glanda, care este responsabilă pentru multe procese metabolice. Acest lucru va ajuta la recunoașterea abaterilor, la identificarea cauzelor încălcărilor și la eliminarea lor în timp.

Glandele paratiroidiene

Un rol important în viața umană îl joacă sistemul endocrin. Produce hormoni și cu ajutorul lor reglează metabolismul și activitatea organelor interne. Glandele paratiroide aparțin sistemului endocrin glandular (glandula parathyroidea). Există o influență reciprocă a sistemelor glandulare și nervoase. În organism, sistemul nervos central afectează producția hormonală a primului dintre ele. Activitatea depinde de activitatea paratiroidismului.

Structura paratiroidiană

Un alt nume pentru glanda paratiroida se datoreaza localizarii sale. Acesta este situat în spatele tiroidei, pe spatele lobilor laterali. Constă din mai multe perechi de corpuri asimetrice mici. Dimensiunile corpurilor inferioare sunt mai mari decât cele superioare. Suma variază de la două la șase perechi. Structura glandei paratiroide este trabeculară (spongioasă). Din capsula epitelială devin trabecule, care constau în celule paratrocite. Suprafața vițeilor este slăbită, culoarea este roz deschisă la un copil și maro-gălbui la adulți.

Glanda paratiroidă - funcții

Funcțiile glandei paratiroide sunt capacitatea de a fi responsabile de controlul concentrației de calciu în sânge. Este necesar pentru funcționarea normală a corpului. O creștere a concentrației de calciu în sânge are loc prin acțiunea paratiroidismului asupra rinichilor și asupra oaselor. Rezultatul general se realizează după cum urmează:

  1. Vitamina D este activată în rinichi. În pereții intestinali ai vitaminei se stimulează producerea de proteine ​​de transport, care promovează absorbția de calciu în sânge.
  2. Producția de calciu cu urină scade.
  3. Activitatea celulelor care distrug țesutul osos este activată și calciul din acesta intră în sânge.

Hormoni paratiroidieni

Glanda paratiroidiană produce un hormon paratiroidian valoroase. Hormonii paratiroidieni afectează procesele metabolice. Mecanismul de acțiune asupra concentrației de calciu în sânge este măsurarea acestuia folosind receptori localizați pe suprafața glandei paratiroide și care reglează producerea de hormoni paratiroidieni. O scădere a nivelului de calciu din sânge servește ca un semnal pentru creșterea eliberării hormonului.

Boli ale glandei paratiroide

Perturbarea sistemului endocrin conduce la tulburări grave ale corpului în ansamblu. Boli ale glandei paratiroidiene apar pe fundalul activității sale crescute sau scăzute. O creștere a excesului de secreție duce la acumularea excesului de calciu în sânge - hipercalcemia, disfuncția determină deficiența de calciu. Încălcarea parametrilor de sânge provoacă boli ale organelor interne și ale țesutului osos.

hiperparatiroidism

Boala se dezvoltă datorită hiperactivității uneia sau mai multor zone ale paratiroidismului. Hiperparatiroidismul se distinge:

  1. Primar. Cauzele sunt adenomul, hiperplazia sau cancerul. Prezenta lor duce la secretia necontrolata a hormonului. Cauzate de stres, medicație, scăderea tensiunii arteriale.
  2. Secundar. Se dezvoltă ca o reacție la lipsa calciului în dietă, deficitul de vitamină D, insuficiența renală cronică.
  3. Terțiar. Se întâmplă cu insuficiență renală prelungită, atunci când funcția renală este restabilită, iar hormonul paratiroidian continuă să fie produs în mod excesiv.

Hyperparatiroidismul - simptome

Manifestările clinice depind de stadiul bolii și pot să apară în diferite forme. Rapoartele timpurii ale bolii sunt însoțite de simptome:

  • oboseală rapidă;
  • dureri de cap;
  • dureri osoase;
  • slăbiciune musculară;
  • tulburări de memorie.

Simptomele hiperparatiroidismului depind de forma bolii. Există:

  • os;
  • rinichi;
  • gastro-intestinale;
  • neuro-psihice.

Forma osoasă a paratiroidismului este însoțită de simptome:

  • dureri osoase;
  • frecvente fracturi;
  • curbarea oaselor, rahitismul și scolioza la copii.

Rezultatul hiperparatiroidismului primar poate fi osteodistrofia paratiroidială, sau boala Recklinghausen. Boala este însoțită de pierderea apetitului, greață, vărsături, sete, curbură și înmuiere a oaselor. Pe craniu și oase ale feței apar îngroșare, există o curbură și scurtarea membrelor. Simptomele de urolitiază se pot alătura.

Forma renală se caracterizează prin:

  • urinare frecventă;
  • sânge în urină;
  • durere în rinichi.

Simptomele bolii în forma gastrointestinală sunt după cum urmează:

  • arsuri la stomac;
  • greață;
  • pierdere în greutate;
  • râgâială;
  • vărsături;
  • durere la nivelul abdomenului superior.

Prezența acestor plângeri este un semnal pentru o examinare amănunțită a corpului pacientului. Diagnosticul hiperparatiroidismului include:

  • biochimie de sânge;
  • analiza hormonală;
  • analiza urinei;
  • fibrogastroduodenoscopia sucului gastric și a pereților intestinali;
  • X-ray de oase, craniu și coloanei vertebrale;
  • Ecografia glandelor paratiroide.

Analiza biochimică determină concentrația de calciu și fosfor în sânge. Analiza hormonală se realizează calitativ în clinica Helix și se determină nivelul hormonilor paratiroidieni. Experții oferă recomandări privind pregătirea corespunzătoare pentru studiu. O radiografie prezintă modificări ale țesutului osos. În plus, prescrie un studiu al rinichilor și intestinelor.

Hyperparatiroidismul - tratament

Prognosticul bolii depinde de cauzele apariției acesteia. Tratamentul hiperparatiroidismului formei primare - doar operațional. Scopul este eliminarea adenoamelor. Când tratamentul este început târziu în caz de formă osoasă, consecințele pot fi lăsate - limitarea mobilității, invaliditate. Forma secundară poate fi vindecată prin metode conservatoare, prin eliminarea cauzei. Utilizarea medicamentelor care conțin calciu se dovedește că leagă fosfații în formă renală, după ce prescriu vitamina D. Aceasta reduce secreția de hormoni.

Metodele tradiționale pentru prevenirea bolilor recomandă:

  • mergeți în aer proaspăt;
  • elimina obiceiurile proaste;
  • nutriție echilibrată cu un conținut ridicat de fosfor, fier, magneziu (pește, carne roșie, fructe proaspete și legume).

Adenomul paratiroidian

O creștere benignă a glandei paratiroide (SCG) indică evoluția bolii. Adenomul paratiroidian este un neoplasm cu o suprafață netedă de culoare galben-maronie. Are limite clare. Receptorii de pe suprafața sa sunt mutați și dau în mod constant un semnal despre lipsa de calciu. Există o secreție crescută de hormon. Hypercalcemia apare în sânge. Problema mai frecventă la femei.

Adenomul paratiroidian - tratament

O operație este indicată pentru pacienții cu glandă paratiroidă mărită. Încă prescris o dietă, diuretice, clorură de sodiu intravenoasă, bifosfonați. Tratamentul adenomului paratiroidian incepe cu utilizarea de medicamente pentru a aduce concentratia normala de calciu. După îndepărtarea zonei bolnave, numărul de sânge revine la normal după câteva ore.

Hiperplazia paratiroidă

Hiperfuncția este o altă formă a bolii. Hiperplazia paratiroidiană se caracterizează prin creșterea acesteia fără a schimba structura. Adesea, motivele sunt ereditare. Dezvoltarea hiperplaziei poate duce la hiperparatiroidism. La debutul bolii, medicația duce la o scădere a concentrației de calciu. Odată cu dezvoltarea bolii este intervenția chirurgicală inevitabilă.

Cancerul paratiroidian

Tumorile maligne sunt rare. Cancerul paratiroidian este o tumoare cenușie care tinde să crească în alte țesuturi. Se dezvoltă lent. Debutul bolii este însoțit de simptomele caracteristice ale hiperparatiroidismului. Cauzele sunt radiații, nutriție proastă, otrăvire cu săruri ale metalelor grele. Este indicată îndepărtarea chirurgicală a tumorii. Ganglionii limfatici și țesuturile afectate pot fi îndepărtate. Alocați terapia hormonală.

Video: Patologie paratiroidiană

Informațiile prezentate în articol sunt doar pentru scopuri informaționale. Materialele articolului nu necesită auto-tratare. Numai un medic calificat poate diagnostica și recomanda tratamentul pe baza caracteristicilor individuale ale unui anumit pacient.

Glanda paratiroidă la copii

Hiperparatiroidismul este o boală a glandelor paratiroide, în care este produsă o cantitate mare de hormon paratiroidian (hormon paratiroidian sau parathyrină) ca urmare a proliferării (creșterii) glandelor paratiroide sau a formării tumorilor în ele. O cantitate mare de hormon paratiroid se acumulează în corpul copilului și duce la îndepărtarea calciului și a fosforului din țesutul osos. Ca rezultat, țesutul osos devine moale, ceea ce duce la curbură și frecvente fracturi osoase. De asemenea, un exces de calciu în sânge, datorită faptului că atunci când sângele este filtrat în rinichi, se acumulează acolo, ducând la formarea de pietre.

Hiperparatiroidismul se dezvoltă treptat: copilul are slăbiciune, oboseală, apetit scăzut, diaree sau constipație, greață, vărsături, sete, urinare frecventă, durere în oase. În acest caz, pielea devine uscată (culoare gri-pământ), oasele devin moi și încep să se deformeze. Ulterior, apar fracturi osoase frecvente. De asemenea, se schimbă mersul copilului (apare mersul de rață). Nisip și pietre apar în rinichi.

Tratamentul chirurgical - îndepărtarea glandelor afectate.

hipoparatiroidism

Hipoparathyroidismul apare atunci când este afectat de inflamație, precum și de deteriorarea mecanică (în cazul unei operații cu glandă tiroidă), ceea ce duce la scăderea sau încetarea completă a glandelor paratiroidiene paratiroide. În cazuri rare, un copil la naștere poate avea o absență completă a glandelor paratiroide, precum și insuficiența glandelor provocate de factorii ereditare.

Lipsa de hormon paratiroidian cauzează o creștere a nivelului de fosfor în sânge, în timp ce calciul nu provine din oase (procesul de absorbție a calciului din intestin este de asemenea perturbat). Drept urmare, copilul are un sentiment de crawling "goosebumps", vorbire slurată, letargie, convulsii, crampe, amorțeală. Începeți să rămâi în dezvoltare. Tetanina se dezvoltă - contracții tonice convulsive ale mușchilor.

Cea mai periculoasa manifestare a hipoparatiroidismului este laringospasmul (spasmul glottis). În acest caz, copilul se poate sufoca. În formele severe de hipoparatiroidism se produce aritmie (afectarea funcției cardiace).

De asemenea, cu crampe musculare, copilul are o imagine pe care medicii numesc „zâmbet sardonic“ (spasm al mușchilor faciali) și „obstetrician mână“ (toate degetele de altă parte, decât indicele și de mijloc, încleștați într-un pumn). Spasmul mușchilor netede ai stomacului și intestinelor duce la afectarea funcției și a durerii.

Cu un atac de titan (convulsii) și laringospasm, o soluție de clorură de calciu de 10% este administrată intravenos copilului la o rată de 0,1-0,15 grame la 1 kg de greutate corporală.

În scopul tratării și prevenirii atacurilor de titan de calciu, clorura se administrează pe cale orală cu laptele matern și cu sucul gastric (pentru a preveni dezvoltarea gastritei, precum și pentru a îmbunătăți absorbția medicamentului). Copilului i se prescrie vitamina D, o dieta (alimente bogate in calciu), radiatii ultraviolete, plaja la soare. Ca și în cazul altor afecțiuni hipogomonale, injecția intramusculară a hormonului paratiroidian (de exemplu, paratiroidoid).

Boli ale glandelor paratiroide Noțiuni de bază privind funcția glandelor paratiroide

O persoană are patru glande paratiroide, acestea fiind situate pe fiecare parte pe suprafața posterioară a glandei tiroide în afara capsulei. Cu toate acestea, pot exista abateri de la cantitatea de fier (uneori se întâmplă 3, 5b), în locația lor (ele pot fi situate în interiorul glandei tiroide, in tesutul timus, uneori la cartilajul nivel X-XII din trahee, uneori în pericard). Locația atipică este în 25-30% dintre persoane.

Dimensiuni ale glandelor paratiroide -6x3x1 mm.

Glandele paratiroide produc hormoni paratiroizi, care, împreună cu vitamina D3 și calcitonina reglează schimbul de calciu și fosfor în organism.

Corpul uman conține aproximativ 1 kg de calciu, din care 99% este localizat în oase sub formă de hidroxiapatită. Aproximativ 1% din calciu se găsește în țesuturile moi și în spațiul extracelular, unde participă la toate procesele biochimice.

În fiecare zi, o persoană primește 1 g de calciu din alimente. Distribuția de calciu în sânge este prezentată în Fig. 13.

Fig. 13. Distribuția de calciu în sânge.

Biologic activ este calciul ionizat, îndeplinește următoarele funcții:

• joacă un rol principal în procesele de formare a oaselor (în osificare și mineralizare osoasă);

• reglează excitabilitatea țesuturilor nervoase și musculare, determină pragul pentru transmiterea unui impuls electric; cu o scădere a nivelurilor de calciu, excitabilitatea neuromusculară crește;

• reglează tonusul peretelui vascular (ionii de Ca ++ sunt implicați în reducerea mușchilor musculare netede vasculare);

• stimulează producerea de enzime digestive;

• reduce permeabilitatea membranelor celulare (ceea ce explică efectul antiinflamator);

• stimulează funcția contractilă a miocardului;

• participă la biosinteza aldosteronului și la menținerea echilibrului acido-bazic;

• participă la coagularea sângelui (formarea de trombină);

"afectează indirect schimbul de apă - cu niveluri în creștere

Ca ++ blochează acțiunea ADH asupra tubulilor renale și crește eliberarea apei.

Corpul uman conține aproximativ 600 g fosfor (85% în schelet, 15% în țesuturi moi și lichid extracelular) și 25 g magneziu (65% în schelet și 35% în țesuturi moi). Distribuția fosforului în sânge este prezentată în Fig. 14.

Fig. 14. Distribuția fosforului în sânge.

Aproximativ 2 g de fosfați sunt furnizați zilnic cu alimente. Rolul biologic al fosfatilor in organism este ca "pi sunt furnizori de fosfor pentru a construi compusi de mare energie, enzime, sunt implicati in reglarea echilibrului acido-bazic (tampon fosfat).

Nivelul de calciu și fosfor din sânge este determinat de hormonul paratiroidian, calcitonina, vitamina D, hormoni sexuali, glucagon, hormon de creștere, ACTH, TSH, hormoni tiroidieni și osteocalcin.

Hormonul paratiroidian este format din reziduuri de 90 de aminoacizi și are un mol. greutate 10200 D. În sânge circulă în 3 tipuri: paratormon intact cu o greutate moleculară de 9500 D; fragment bioinactiv al unei molecule cu o greutate moleculară de 7500 D; substanțe bioactive cu o masă moleculară de 4000 D. Se formează fragmente în ficat și rinichi.

Funcția principală a hormonului paratiroidian este menținerea unui nivel constant de calciu ionizat în sânge. În plus, hormonul paratiroid afectează schimbul de fosfor și magneziu.

Hormonul paratiroidic acționează asupra oaselor, rinichilor, intestinelor. Reglementarea producției de hormoni paratiroidieni se efectuează pe principiul comunicării inverse cu conținutul de calciu din sânge: o scădere a nivelului de calciu stimulează producția de hormon paratiroidian și invers. Nivelul de magneziu din sânge influențează, de asemenea, producția de hormon paratiroidian: o creștere a magneziului crește producția de hormon paratiroidian invers.

Locul de aplicare a acțiunii hormonului paratiroidian este în primul rând diviziunea diafizică a lungului

oase tubulare. Efectul hormonului paratiroidian asupra osului este prezentat în fig. 15.

Fig. 15. Diagrama efectului hormonului paratiroidian asupra țesutului osos

Efectul hormonului paratiroidian asupra rinichilor

• inhibă reabsorbția fosfatului în tubulul proximal, ceea ce duce la fosfaturia și hipofosfatemia;

• mărește reabsorbția de calciu în tubulii renale distal, adică scade excreția urinară de calciu și crește concentrațiile de calciu din sânge;

• crește excreția urinară de potasiu, sodiu, cloruri, citrați, sulfați și cauzează alcalinizarea urinei;

• crește activitatea 1-hidroxilazei în rinichi, sub influența căruia se convertește vitamina D inactivă3 în calcitriol (vitamina D activă biologic3), care stimulează absorbția intestinală a calciului.

Efectul hormonului paratiroidian asupra intestinului - îmbunătățește absorbția rutinei de calciu în prezența vitaminei B.

Există un ritm circadian de producere a paratormonului, cea mai mare secreție fiind observată pe timp de noapte, când nivelul paratormonului din sânge depășește conținutul zilnic de 2,5-3 ori.

Calcitonina este produsă de celulele parafoliculare C ale glandei tiroide și este un hormon hipocalcemic. Se compune din 32 de resturi de aminoacizi și are o greutate moleculară de 3000 D.

Efecte biologice ale calcitoninei:

• inhibă procesele de resorbție osoasă, calciu activ este depozitat in oase, ceea ce duce la o scădere a conținutului de calciu în sânge, în timp ce formarea crescută a proteinelor matricei osoase, inhibă activitatea osteoclastelor, osteoblastele sunt stimulate;

• stimulează absorbția osoasă a fosforului și reduce excreția de fosfor din oase, astfel, conținutul de fosfor din sânge scade;

• crește excreția urinară a calciului, fosforului, sodiului, magneziului, potasiului, apei;

• stimulează conversia formei inactive de vitamina D în rinichi cu hormon paratiroidian3 în biologic activ.

Nivelul de calciu din sânge, altul decât hormonul paratiroidian și calcitonina, este influențat de alți factori:

• vitamina (D2 și D3 inactiv), transformându-se în ficat și rinichi sub influența hormonului paratiroidian și a calcitoninei în hormonul 1,25 dihidroxicholecalciferol-calcitriol (1,25 (OH)2D3, - îmbunătățește absorbția calciului în intestin;

• glucocorticoizi - creșterea resorbției osoase, reducerea ratei de formare a țesutului osos nou, creșterea excreției calciului de către rinichi, reducerea absorbției calciului în tractul gastro-intestinal;

• somatotropina - crește excreția calciului de către rinichi, crește activitatea osteoclastelor și demineralizează în osul anterior format;

• T3 și t4 - creșterea excreției de calciu în urină, creșterea resorbției osoase;

• glucagon - contribuie la dezvoltarea hipocalcemiei, reducerea proceselor de resorbție și stimularea eliberării calcitopinei;

• hormoni sexuali - reducerea excreției calciului în urină;

• proteina osteocalcină - non-colagen a matricei osoase, sintetizată de osteoblaste, este un mediator al acțiunii vitaminei D asupra osului, crește concentrația de calciu din sânge.

Hipoparatiroidismul - o boală caracterizată printr-o deficiență absolută sau relativă a hormonului paratiroidian, care are ca rezultat malabsorbția calciului în intestin, reducând mobilizarea sa din oase, reducerea relativă în reabsorbtia sale gemetele tubilor în rinichi și dezvoltarea hipocalcemie și hiperfosfatemie, crește excitabilitatea neuromuscular (tetanie).

1. Deteriorarea glandelor paratiroide sau afectarea circulației sanguine în timpul operațiilor pe glanda tiroidă. În perioada postoperatorie se pot dezvolta aderențe, cicatrici, fibroză în glandele paratiroide.

2. Eliminarea glandelor paratiroide în cazul localizării lor atipice în grosimea glandei tiroide în timpul strumectomiei.

3. Leziuni ale glandelor tiroide și paratiroidiene cu umflături și hemoragii în glandele paratiroide.

4. Implicarea glandelor paratiroide în tiroidită în procesul inflamator.

5. Deteriorarea prin radiații a glandelor paratiroide în tratamentul gurii toxice difuze cu 131 I

6. Leziuni autoimune la glandele paratiroide cu formarea de anticorpi pentru hormonul paratiroidian; în acest caz, ar putea fi o boală separată (idiopatică, hipoparatiroidism autoimună primară) sau hipoparatiroidism este o reflectare a sindromului autoimune endocrine multiple în care există, de asemenea, o leziune autoimună a cortexului adrenal, sistemul insular și alte glande endocrine.

7. Inferioritatea congenitală a glandelor paratiroide în sindromul di gheorghe (paragenesis al glandelor paratiroide în asociere cu aplazia timusului, insuficiență imunologică și malformații congenitale).

8. Slăbirea glandelor paratiroide la infecții și intoxicații.

9. Înfrângerea glandelor paratiroide prin procesul tumoral metastatic. În conformitate cu Woodhouse (1974), cu metastaze pe scară largă de tumori maligne în

5-12% din cazuri sunt metastaze în glandele paratiroide.

Lipsa hormonului paratiroidic duce la scăderea nivelului de calciu și la creșterea nivelului de fosfat în sânge. Balanța negativă a calciului și a fosforului pozitiv încalcă echilibrul electrolitului, raportul dintre schimbarea calciului / fosforului și sodiu / potasiu. Acest lucru duce la o perturbare a permeabilității membranei celulare, in celulele nervoase special, modificarea procesului de polarizare în sinapse cresc excitabilitatea neuromusculară și reactivitatea generală autonomă, dezvoltarea de convulsii.

Perturbarea metabolismului de magneziu și a hipomagnezemiei, caracteristice hipoparatiroidismului, contribuie, de asemenea, la apariția convulsiilor. În aceste condiții, penetrarea sodiului în celulă și eliberarea ionilor de potasiu din creșterea celulelor, care crește semnificativ excitabilitatea neuromusculară.

Tulburările metabolismului calciului, fosforului și magneziului contribuie la dezvoltarea tulburărilor trofice semnificative în formele cronice de hipoparatiroidism, care se manifestă prin încetinirea creșterii la copii, modificări ale pielii și ale adaosurilor acesteia, lentilele.

Insuficiența hipoparathyroidică relativă apare în cazul pseudohipoparatiroidismului.

Pseudohipoparatiroidismul este un grup de boli ereditare rare, cu semne clinice și de laborator de insuficiență paratiroidiană (tetanicitate, hipocalcemie, hiperfosfatemie), dar cu un conținut crescut sau normal al hormonului paratiroidian în sânge.

Dezvoltarea bolii este asociată cu insensibilitatea țesuturilor (rinichi și oase) la hormonul paratiroidian exogen și endogen, cu secreția crescută sau normală și hiperplazia glandelor paratiroide.

Patologie. Substratul anatomic al hipoparatiroidismului este absența glandelor paratiroide (congenitale sau datorită îndepărtării chirurgicale), subdezvoltarea și procesele atrofice din ele datorate leziunilor autoimune, afectării circulației sanguine, aportului de sânge sau inervării, radiațiilor sau efectelor toxice. În organele interne și pereții vaselor rotunde în hipoparatiroidism, posibila depunere a sărurilor de calciu.

Formele clinice ale hipoparathyroidismului, alocate în funcție de curs și natura caracteristicilor clinice, sunt prezentate în fig. 16.

Fig. 16. Formele clinice de hipoparatiroidism.

În imaginea clinică a hipoparatiroidismului, se disting patru grupuri de sindroame:

1. Sindromul tetanic, convulsiv (excitabilitate neuromusculară crescută).

2. Sindromul schimbărilor în sfera sensibilă și funcțiile vegetative.

3. Sindromul leziunilor sistemului nervos central, tulburările cerebrale.

4. Schimbări ale pielii și tulburări trofice.

Forma manifestă (explicită) a hipoparatiroidismului este de obicei manifestată de toate cele patru sindroame.

Sindromul tetanic, convulsiv

Acest sindrom conduce la hipoparatiroidism.

Convulsiile sunt precedate de precursori - parestezii (senzație de amorțeală, târâtoare cu crawling pe mâini și picioare), arsuri, furnicături, tensiune, rigiditate în mușchii brațelor și picioarelor. După precursori, se dezvoltă mai întâi convulsii tonice și apoi clonice ale grupurilor musculare individuale.

Convulsiile sunt caracterizate printr-o natura selectiva, se extind la grupuri musculare individuale, simetric pe ambele parti. Posibile crize generalizate.

Mușchii membrelor superioare sunt implicați cel mai adesea, apoi convulsiile se extind la mușchii de la extremitățile inferioare. Deseori au fost implicați mușchii feței, cel puțin diafragma, trunchiul, organele interne, laringelui.

Crampele musculare ale membrelor. Sunt implicate grupuri predominant simetrice de mușchi flexori.

În convulsii umăr la nivelul membrelor superioare dat trunchiului, îndoit partea superioară a brațului în articulația cotului, la încheietura mâinii este îndoit în cot, încheietura mâinii, și articulare metacarpiană-carpian, degetele sunt comprimate și se înclină spre palma ( „mana mamoș“).

În cazurile de crampe în mușchii membrelor inferioare, piciorul este îndoit spre interior, degetele sunt în poziția flexiei plantare, degetul mare este acoperit cu restul și talpa este presată sub formă de jgheab. Picioarele sunt presate strâns între ele într-o poziție extinsă.

Convulsiile mușchilor faciali dau o expresie caracteristică: unghiuri ale gurii în jos, gura ia forma „pește“ ( „zâmbet sardonic“), există un spasm al mușchilor masticatori (trismus mestecat mușchii sunt foarte tensionate), sprâncene mutat spasm observat pentru totdeauna semi-underslung a pleoapelor.

Convulsiile musculare ale corpului provoacă extinderea convulsivă a corpului posterior (opisthotonus).

Crampele din mușchii intercostali și diafragma provoacă dificultăți de respirație.

Crampele muschilor laringelui (laringismul) sunt cea mai periculoasa manifestare a tetaniei. Este mai frecventă la copii și se manifestă prin dispnee în inspirație, respirație stenoasă zgomotoasă, cianoză și spumă pe buze. În cazuri grave, pacientul își pierde cunoștința și moartea survine din asfixie, dacă nu se face o traheotomie sau o intubație urgentă.

Crampele din mușchii esofagului conduc la o încălcare a înghițiturii. Crampele musculaturii pilor (pirolorospasmul) cauzează greață, vărsături, dureri epigastrice.

Un spasm muscular intestinal provoacă constipație, adesea colică intestinală.

Spasmul muscular al vezicii urinare duce la anurie. Când spasmul arterelor coronare are dureri ascuțite în regiunea 1 și inima, asemănătoare cu angină.

Crampele în hipoparathyroidism sunt foarte dureroase. Constiinta cu tetania este pastrata, cu toate acestea, cu atacuri deosebit de grave, aceasta poate fi deranjata. Atacurile de convulsii apar în diferite durate: de la câteva minute până la câteva ore, apar la frecvențe diferite, pot apărea atât spontan, cât și sub influența unor stimuli: mecanice, termice, electrice, durere. Uneori convulsiile pot fi declanșate de tensiunea musculară în timpul efortului fizic intens, șocului nervos, băii fierbinți, îndreptarea membrelor.

Dacă în timpul unui atac tonul sistemului nervos simpatic predomină, atacul continuă cu paloare din cauza unui spasm al arterelor periferice, tahicardie, o creștere a tensiunii arteriale. Dacă prevalează sistemul nervos autonom autonom parasimpatic, vărsăturile, diareea, poliuria, bradicardia, hipotensiunea arterială sunt tipice.

De regulă, fenomenele convulsive și imaginea dezvăluită a unei crize hipoparathyroidice apar atunci când conținutul de calciu din sânge scade la 1,9-2,0 mmol / l.

Sindromul disfuncțiilor vegetative și schimbările în sfera sensibilă

În afara atacurilor tetaniei, tulburările vegetative la pacienți se manifestă printr-un sentiment de răceală sau căldură, transpirație, amețeli, leșin, depresie vizibilă, diplopie, migrene, tinitus și senzație

"Așezarea" urechilor, dermografizm persistent, un sentiment de dispariție, uneori durere, întreruperi în inimă, o scădere a vederii crepuscul. Modificări în zonele sensibile sunt caracterizate printr-o sensibilitate crescută la zgomot, sunete de muzică ascuțit, tare, schimbarea percepției de temperatura mediului ambiant (când toate căldură, frig la pacient și invers), o scădere a sensibilității la acru, sensibilitate crescută la amar, dulce.

Sindromul de leziuni ale sistemului nervos central, tulburări cerebrale

Cu hipocalcemie prelungită, schimbări în psihic, nevroză, tulburări emoționale (depresie, depresie), se dezvoltă insomnie. În timpul atacurilor severe de tetania, edemul cerebral se poate dezvolta cu simptomele stem și extrapiramidale.

Tulburările cerebrale la hipotiroidism se pot manifesta ca crize epileptiforme care sunt similare clinic și electroencefalografic cu epilepsia genuininei; diferența este dinamica rapidă și favorabilă a EEG la atingerea norcalcemiei stabile, ceea ce nu este cazul epilepsiei clasice. Efectul de stopare al administrării intravenoase a preparatelor de calciu este, de asemenea, caracteristic. Spre deosebire de adevărata epilepsie, conștiința nu este pierdută. Adesea, epilepsia este, în general, singurul simptom al hipoparatiroidismului, deci ar trebui să faceți o regulă pentru a verifica conținutul de calciu din sânge al fiecărui pacient cu epilepsie. Dar trebuie amintit că, cu hipoparatiroidismul, este posibilă dezvoltarea epilepsiei reale.

Cele mai severe modificări neurologice sunt observate la pacienții cu calcifiere intracraniană, în special în zona ganglionilor bazali, precum și deasupra șhlei turcești, uneori în zona cerebelului. Manifestările asociate cu calcificarea intracraniană sunt polimorfe și depind de localizarea calcificărilor și gradul de creștere a presiunii intracraniene. Cele mai frecvente fenomene sunt observate de tip epileptiform și parkinsonism.

Deteriorarea sistemului nervos în cazul hapoparatiroidismului poate apărea sub forma sindromului Farah, care se manifestă:

• calcificarea ganglionilor bazali ai creierului;

Schimbări ale pielii și tulburări trofice

Schimbările cutanate și tulburările trofice se dezvoltă printr-un curs cronic lung de hipoparathyroidism. Se caracterizează prin uscăciune, peeling, eczemă, dermatită exfoliativă, pigmentare, focare de depigmentare a pielii (vitiligo), iar candidaturile se dezvoltă foarte des. Pe piele pot apărea bule cu conținut lichid.

Aparițiile cutanate sunt, de asemenea, afectate: există tulburări (creșterea părului, graying precoce și subțierea părului (uneori se observă pierderea până la alopecie completă), fragilitate, paloare, unghii plictisitoare, infecția frecventă a fungilor.

Schimbările cutanate pot fi hipoparathyroidismul monosimptomatic.

Tulburările trofice includ, de asemenea, schimbări în dentiție: la copii, deficiențe în formarea dinților, defecte ale smalțului; pacienții din toate grupele de vârstă au carii, defecte ale șalurilor dintelui.

O manifestare tipică a hipoparatiroidismului la copii este întârzierea creșterii.

Una dintre cele mai importante tulburări trofice la pacienții cu hipoparatiroidism este cataracta hipocalcemică. Este posibilă cataracta congenitală (cu tetanică maternă sau hipoparatiroidism congenital).

Hipoparathyroidismul cronic se caracterizează prin faptul că convulsiile convulsive nu apar deseori și provocate de exerciții fizice și fizice, infecții, traume mintale, suprasolicitare nervoasă, menstruație, hiperventilație (apare alcaloză sau scade cantitatea de calciu ionizat).

Exacerbările hipoparatiroidismului cronic sunt mai des în primăvară, toamnă.

Tetania cronică este mai puțin caracterizată prin convulsii și, mai des, prin sindromul de tulburări trofice și deteriorarea sistemului nervos central.

Formele ascunse ale hipoparatiroidismului se caracterizează prin absența crizelor, tulburărilor trofice (sau foarte puține dintre manifestările lor), absența modificărilor semnificative ale sistemului nervos central.

Pentru diagnosticul formelor latente de hipoparatiroidism, utilizați următoarele teste (simptome):

Simptom Cozile - contracția mușchilor feței atunci când atingeți la ieșirea nervului facial în fața trecerii exterioare. Distingeți simptomele gradului de coadă I, atunci când toți mușchii faciali de pe partea de atingere sunt reduse; Gradul II - mușchii din zona aripilor nasului și gurii sunt reduse; Gradul III - numai în zona unghiului gurii.

Valoarea diagnosticului incontestabil este doar un simptom al gradului de coada I, pot fi observate grade II-III cu isterie de nevroză, cașexie, astenie.

Simptom Trousseau - convulsii la perie după bantă 2-3 min compresie tensiometru ( „obstetrician Hand“, „scris de mână“.) (Aerul pompat în manșeta la dispariția pulsului radial - adică exact deasupra tensiunii arteriale sistolice.)..

Simptomul lui Weiss este o contracție a mușchiului rotund al pleoapelor și a mușchilor frontali atunci când atingem marginea exterioară a orbitei.

Simptomul lui Hoffmann este apariția paresteziilor cu presiune în zonele ramificate ale nervilor, în special la ieșirea unei ramuri a nervului trigeminal (la marginea interioară a sprâncenelor).

Simptomul lui Schlesinger este convulsii în mușchii extensorului coapsei și piciorului cu flexia rapidă pasivă a piciorului în articulația șoldului cu o articulație de genunchi îndreptată.

Simptomul Erb este o excitabilitate electrică crescută a nervilor extremităților în timpul stimulării cu un curent galvanic slab (mai puțin de 0,5 mA), care este exprimat în convulsii.

Electrostimulus este considerat a fi ridicat cu contracții catodice cu un curent de 131 I;

• atacuri de convulsii tonice;

• reducerea nivelului de hormon paratiroidian în sânge;

• prelungirea intervalelor QT și ST la ECG;

• tulburări trofice ale pielii și ale adaosurilor acesteia, dinți;

• eșantioane pozitive de Khvostek, Trusso, Hoffman, Schlesinger, Weiss, Erb;

• un test pozitiv provocator Barbier și Clots pentru hipocalcemie: determinarea calciului din sânge înainte și după 1 și 2 ore după administrarea intramusculară de 20 mg de benzoat de estradiol. La persoanele sănătoase, conținutul de calciu este menținut normal înainte și după administrarea de estradiol; cu hipoparathyroidism - scade după administrarea medicamentului.

Când se face un diagnostic de hipoparatiroidism, trebuie remarcat faptul că convulsiile după intervenția chirurgicală a tiroidei pot apărea după câteva ore (îndepărtarea completă a glandelor paratiroide) și după câteva luni și ani (atrofie, fibroza parathyroidică datorată formării cicatricilor și aderențelor după glanda tiroidă ).

Trebuie reamintit faptul că hipocalcemia nu este doar una dintre principalele manifestări ale hipoparatiroidismului, dar este de asemenea observată într-o serie de alte stări patologice care trebuie luate în considerare în diagnosticul diferențial al hipoparatiroidismului.

(Yendt, 1973, Scott, 1976, Gabon, 1977).

1.1 Hipocalcemia organică.

1.1.1 Deficit de hormon paratiroid (hipoparatiroidism).

1.1.2 Insuficiență renală cronică cu hipocalcemie și hiperfosfatemie.

1.1.Z. Pancreatită distructivă acută.

1.1.4 Încălcarea absorbției intestinale a calciului în afecțiunile intestinului subțire.

1.1.5. Hipersecreția calcitoninei în cancerul medular al glandei tiroide sau al altor carinomuri cu celule APUD.

1.1.6 Utilizarea sporită a calciului de către unele tumori osteoblastice.

1.2. Hipocalcemie funcțională.

1.2.1. Hipocalcemia datorată hipoproteinemiei cu conținut de calciu ionizat normal):

• ciroză hepatică. Pseudohipoparathyroidismul (sindromul Albright).

1.2.3. Hipoparathyroidismul idiopatic.

1.2.4. Tetania neonatală.

1.2.5. Deficitul de vitamina D (alimentar).

1.3. Hipocalcemia datorată factorilor exogeni.

1.3.1 Introducerea de fosfați (inclusiv excesul de fosfați în alimente).

1.3.2 Introducerea EDTA.

1.3.3. Introducerea mitramicinei.

1.3.4. Utilizarea diureticelor tiazidice.

1.3.5. Utilizarea pe termen lung a fenobarbitalului.

1.3.6. Utilizarea pe termen lung a laxativilor.

1.3.7. Infuzie masivă de sânge citrat sau hemoperfuzie extracorporală.

Notă. Hipocalcemia neonatală este hipocalcemia la sugarii născuți de mame cu hiperparatiroidism primar. Aceasta este cauzată de hipersecreția compensatorie tranzitorie a calcitoninei și suprimarea funcției glandelor paratiroide ca răspuns la creșterea nivelului de hormon paratiroidian și calciu în sângele mamei. Testarea postnatală târzie, care se dezvoltă la sfârșitul primei zile în a doua săptămână după naștere, este de obicei asociată cu hrănirea laptelui de vacă, care conține o mulțime de fosfați. Acest lucru duce la hiperfosfatemie și, prin urmare, la hipocalcemie.

Diagnosticul diferențial al celor mai frecvente forme de hipocalcemie este prezentat în Tabelul. 74.

Dacă apare tetania cu pierderea conștienței, este necesar să o diferențiem cu o criză epileptică, ale cărei caracteristici distinctive sunt următoarele:

• convulsii precede plânsul;

• pierderea conștienței apare simultan cu dezvoltarea convulsiilor;

Tabel. 74. Diagnosticul diferențial al unor forme de hipocalcemie.

• în timpul unui atac de convulsii, pulsul se înrăutățește, crește tensiunea arterială, apare miriaza;

• adesea în timpul unei convulsii, mușchiul limbii, spuma sângeroasă se separă de gură;

• după o criză, pacientul adoarme;

• convulsiile nu sunt însoțite de hipocalcemie.

Atunci când efectuați un diagnostic de hipoparathyroidism ar trebui să fie conștienți de alte cauze de convulsii.

Ketz clasificarea tetaniei

1.1 Simptomatice (aproximativ 20% din toate cazurile):

• tetanica hipocalcemică: cu mobilizare insuficientă a calciului (hipoparathyroidism, pseudohypoparathyroidism); cu absorbție incompletă (sindrom de malabsorbție, diaree); pierderea calciului (rahitism, hipovitaminoză D, osteomalare, lactație); creșterea necesității de calciu (creșterea în timpul sarcinii); CRF (sinteza insuficientă de calcitriol, hiperfosfatemie);

• cu alcaloză (hiperventilație tetanică, gastrogenică - cu vărsături, hipopalemic - cu hiperaldosteronism);

• cu leziuni organice ale sistemului nervos central (leziuni vasculare, tumori, encefalopatie, meningită).

1.2 Spasmofilia (aproximativ 80% din toate cazurile).

În plus, trebuie să fiți conștienți de convulsii datorate hipomagnezemiei, hipoglicemiei, tetanosului, rabiei, otrăvirii, intoxicației.

Spre deosebire de hipoparatiroidism și pseudohipoparatiroidism, pentru cele mai multe tipuri de tetanii (cu excepția formelor renale și intestinale) nu există nici o afectare a metabolismului calciu-fosfor.

Hipoparatiroidismul poate fi o componentă a sindromului de eșec polyendocrine multiple, origine autoimună în combinație cu kaididozom - așa-numitul mevasi sindrom (endocrine multiple Deficiency autoimuna Candidias) - autozomal genetica sindromul recesiva paratiroide cu deficit, cortexul adrenal și leziuni fungice ale pielii și mucoaselor, cu frecvente (în 50% din cazuri) dezvoltarea de keratoconjunctivită.

Pseudohipoparathyroidismul Albright - un sindrom ereditar cu semne clinice și de laborator de insuficiență paratiroidiană (tetanicitate, hipocalcemie, hiperfosfatemie), creșterea nivelului sanguin al hormonului paratiroidian, statură redusă,

caracteristicile dezvoltării scheletice (osteodystrofia, scurtarea oaselor tubulare, indexul degetului mai lung decât media, defectele sistemului dentar).

Există adesea focare de calcifiere a țesuturilor moi, precum și tulburări mintale, retard mintal. Caracterizată prin dezvoltarea sexuală prematură.

Dezvoltarea pseudohipoparatiroidismului Albright este asociată cu refractarea țesuturilor (rinichi și oase) la acțiunea hormonului paratiroidian. În același timp, secreția glandelor paratiroide este crescută, hiperplazia lor este observată.

Hiperparatiroidismul este o afecțiune endocrină asociată cu supraproducția hormonului paratiroidian prin glandele paratiroide hiperplazice sau modificate tumoral.

Femeile suferă de 2-3 ori mai des decât bărbații. Vârsta cea mai frecvent afectată este de 20-50 de ani.

În funcție de etiologie, distingem hiperparatiroidismul primar, secundar și terțiar, precum și pseudo-hiperparatiroidismul.

II. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, hiperparatiroidismul primar este cauzat de adenomul paratiroidian (la 80-85% din toți pacienții cu hiperparatiroidism și, mai des, se observă un adenom, rareori doi sau trei).

La aproximativ 10% dintre pacienți, hiperparatiroidismul este cauzat de hiperplazie și, chiar mai rar, de carcinomul paratiroidian. Hiperparatiroidismul primar include, de asemenea, forme care apar în neoplazia endocrină multiplă:

• multiple neoplazii endocrine de tip I cu hiperparatiroidism (sindromul Vermere), incluzând tumori sau hiperplazie a tuturor glandelor paratiroide; tumorile din insulele din Langerhans: insulină, glucagon, gastrină; tumori pituitare;

• multiple neoplazii endocrine tip IIa (sindromul Sippl), incluzând cancerul tiroidian, feocromocitomul, hiperparatiroidismul;

• multiple neoplazii endocrine IIb, inclusiv un tip

cancerul tiroidian, feocromocitomul, neuromasul mucoasei

cochilii, patologia mușchilor și a scheletului, neuropatia și hiperparatiroidismul;

• multiple neoplazii endocrine de tip III, incluzând hiperparatiroidismul, feocromocitomul, ulcerul duodenal carcinoid 12.

II. Hiperparatiroidismul secundar - hiperplasia secundară și hiperplazia glandelor paratiroide cu hapocalcemie prelungită și hiperfosfatemie.

În hiperparatiroidismul secundar, există o creștere reactivă a secreției de hormon paratiroidian ca mecanism compensator în condițiile hipocalcemiei și hiperfosfatemiei. De regulă, aceasta se observă în cazul insuficienței renale cronice și sindromului de malabsorbție.

II. Hiperparatiroidismul terțiar - dezvoltarea adenomului glandei paratiroidiene și hiperproducția hormonului paratiroidian în condițiile existenței prelungite a hiperparatiroidismului secundar.

U. Pseudo-hiperparatiroidismul este producția de hormon paratiroidian de tumori de origine extra parathyroidă.

Glanda paratiroidă la copii

Homeostazia de calciu și fosfor este susținută de un aport adecvat de calciu, fosfor și vitamina D; mineralizarea normală a scheletului, principalul rezervor de fosfați și calciu. Concentrațiile serice de calciu liber (Ca2 +) și fosfați sunt reglate de PTH, care este antagonistă tirocalcitoninei, formelor hormonale ale vitaminei D și parțial de estrogeni.

PTH mărește calciul seric, mărind secreția de leșin din oase și reabsorbția tubulară în rinichi. În plus, PTH stimulează formarea calcitriolului în rinichi. Ca2 + serul reglează secreția de PTH printr-un mecanism de feedback negativ: hipocalcemia crește, iar hipercalcemia scade secreția de PTH. Calcitriolul mărește calciul seric, sporind absorbția calciului și a fosfatului în intestin.

Formarea calcitriolului stimulează PTH și hipofosfatemia și inhibă hiperfosfatemia. Calcitonina inhibă resorbția osoasă și crește excreția calciului în rinichi; efectele sale asupra calciului seric sunt opuse efectului PTH. Tulburările metabolice ale vitaminei D, (tiroul) calcitoninei, PTH au un efect profund asupra multor sisteme, inclusiv a scheletului și a rinichilor.

Hiperparatiroidismul primar

Hiperparatiroidismul primar la copii este rar, poate fi izolat sau poate apărea ca parte a SPEA I și II. PTH reglează mineralizarea osoasă (leșierea calciului și fosfatului din matricea osoasă) și reabsorbția tubulară (o creștere a absorbției fosfaților din urina primară). De aceea, hiperparatiroidismul dezvoltă hipercalcemie și hipofosfatemie.

a. clinică:
(1) Simptomele hipercalcemiei: greață, vărsături, constipație, slăbiciune, somnolență, confuzie.
(2) Hipertensiunea și colica renală cauzate de formarea de pietre la rinichi.

b. Diagnosticul:
(1) Teste de laborator: niveluri crescute ale calciului seric (total și ionizat), nivel scăzut de fosfat, activitate de fosfatază alcalină ridicată, reabsorbție tubulară scăzută (mai mică de 80%) a fosfatului. Conținutul de PTH corelează cu nivelul de Ca2 +.
(2) Radiografie: resorbția osoasă subperiostală, observată în special în claviculă.

c. Tratamentul. Eliminarea unei tumori paratiroide dacă este detectat un adenom; cu hiperplazia glandei - paratiroectomie subtotală.

Hiperparatiroidismul secundar

În condițiile care duc la hipocalcemie, se stimulează secreția de PTH. Nivelurile ridicate de PTH restabilește calciul seric la niveluri normale, dar nu înalte; în timp ce nivelul fosfatului din sânge este redus.

a. Etiologia. Condiții asociate cu hiperparatiroidismul secundar: boala renală cronică, boala hepatică și deficitul de vitamina D. În fiecare caz, evenimentul inițial este insuficiența aportului, absorbției sau metabolismului vitaminei D, ceea ce duce la stimularea hipocalcemică a secreției de PTH.
b. Diagnostic și tratament. Explicațiile radiografice indică rahitismul. Tratamentul se efectuează cu vitamina D.

O schemă de homeostază de calciu care demonstrează interacțiunile dintre calciu, hormoni calciotropici și sistemul de organe.
1,25 (OH) 2D-1,25-dihidroxivitamina D;
25 (OH) D-25-hidroxivitamina D;
ECF - ergocalciferol;
PTH - hormon paratiroidian;
cAMP - adenozin monofosfat ciclic.

hipoparatiroidism

a. Hipoparatiroidismul idiopatic poate să apară în orice perioadă a copilăriei. Hipoparatiroidismul poate avea o etiologie autoimună.
(1) Clinica. Simptomele sunt cauzate de concentrațiile serice scăzute de Ca2 + (hipocalcemie): convulsii, tetanie, amorțeală a feței și a extremităților, spasm carpopedic. Poate o combinație cu tiroidită, diabet, insuficiență suprarenală, candidoză dermică mucoasă.
(2) Diagnostic. Conținutul hipocalcemiei hipocalcemiei și hiperfosfatemiei observate disproporționat de scăzut, ceea ce indică un răspuns insuficient al glandei paratiroide la semnalul hipocalcemic.

b. Pseudohipoparatiroidismul se manifestă de asemenea ca hipocalcemie simptomatică, dar nivelul PTH este ridicat, ceea ce indică faptul că glanda nu răspunde la un conținut scăzut de Ca2 + datorită defectelor receptorilor PTH. Pseudohipoparathyroidismul se caracterizează prin statură scurtă, o față rotundă, un gât scurt, gros și încheieturi scurte. Întârzierea mintală este tipică.

a. tratament:
(1) Vitamina D este un agent terapeutic atât pentru hipoparatiroidismul idiopatic cât și pentru pseudohipoparatiroidismul.
(a) Lipsa de PTH conduce la o deficiență a calcitriolului, cel mai activ metabolit al vitaminei D. Terapia de substituție atenuează deficitul de calcitriol, stimulând în același timp absorbția crescută a calciului în intestin.
(b) Alte forme de vitamina D - calcidiol și colecalciferol - sunt de asemenea eficiente, dar sunt necesare în doze mai mari. Datorită duratei mai lungi de înjumătățire a colecalciferolului, toxicitatea (hipercalcemia) este mai pronunțată.

Hipocalcemia nou-născutului

a. Hipocalcemia timpurie (calciu seric sub 7 mg% sau 0,07 g / l) în primele 24-48 de ore de viață este de obicei asociată cu imaturitatea.
(1) Motivul este lipsa răspunsului glandelor paratiroide la scăderea normală a calciului seric după naștere.
(2) Condițiile clinice care conduc la hipocalcemie în primele două zile după naștere sunt asfixierea în timpul travaliului și diabetul mamei.
(3) Hipocalcemia poate fi tratată prin administrarea suplimentară de per os de calciu sau (în convulsii) administrarea de calciu i.v.

b. Testarea hipocalemică târzie poate să apară în primele câteva săptămâni de viață a unui copil care primește o dietă bogată în fosfat (lapte de vacă). Creșterea aportului de fosfat provoacă hipocalcemie și nu este recomandată.

c. Hipoparatiroidismul idiopatic în perioada neonatală poate manifesta convulsii hipocalcemice.

Boala paratiroidiana a copiilor

Bolile paratiroidiene: factori de risc, simptome și diagnostic

Glandele paratiroide, situate pe suprafața glandei tiroide, mențin echilibrul calciului în sânge prin producerea de parahormone. Calciul este implicat în formarea țesutului osos, este responsabil pentru contracția musculară, asigură transmiterea impulsurilor nervoase și a inimii. În bolile glandelor paratiroide, există o scădere (hipoparatiroidismul) sau o creștere (hiperparatiroidism) a funcțiilor lor.

Hipoparatiroidismul este o boală în care se produce o cantitate insuficientă de hormon paratiroidian. Aceasta duce la scăderea calciului în sânge, ceea ce contribuie la creșterea excitației neuromusculare.

Hipoparathyroidismul se dezvoltă adesea atunci când glandele paratiroide sunt deteriorate sau îndepărtate în timpul operației pe glanda tiroidă, precum și în bolile inflamatorii ale glandelor paratiroide și în timpul procesului de hemoragie datorată leziunii gâtului. Hipoparatiroidismul poate apărea, de asemenea, ca urmare a scăderii nivelului de vitamină D în organism, a încălcării procesului de absorbție a calciului în intestin, otrăvirea corpului cu plumb și monoxid de carbon și a expunerii la radiații.

Primul semnal al bolii este crampe musculare. Tulburări, spasme apar în membre. Aceste simptome sunt agravate de hipotermie, supraîncălzire, activitate fizică, în timpul bolilor infecțioase și a stresului. În timp, apar crampe dureroase, posibil amorțeală a brațelor și picioarelor, dezvoltarea atrofiei musculare. Cu o lungă evoluție a bolii, apar slăbiciune, iritabilitate, depresie și tulburări de memorie. Dureri de cap, palpitații, transpirații, dureri abdominale și diaree. Se dezvoltă frecvent afecțiuni inflamatorii ale ochiului și ale cataractei. În hipoparathyroidismul cronic, dinții sunt distruși, părul cădea, pielea devine uscată, iar fragilitatea cuielor crește. Deficitul de calciu prelungit poate determina întârzierea creșterii și dezvoltarea psihică la copii.

Atunci când hiperparatiroidismul produce o cantitate excesivă de hormon paratiroidian. Excesul de parathyrină conduce la o creștere a calciului în sânge și la scăderea conținutului său în țesutul osos, ca urmare, tendința de a fracturilor osoase crește.

Hiperparatiroidismul se poate dezvolta prin mărire, adenom sau cancer al glandelor paratiroide și poate fi de asemenea rezultatul altor boli care perturbă funcțiile glandelor paratiroide (deficit prelungit de calciu, deficiență severă de vitamina D și insuficiență renală cronică).

Primele simptome ale bolii sunt sănătatea precară și oboseala rapidă, fără nici un motiv aparent, slăbiciune musculară, pierderea dinților și a părului. O scădere a calciului în țesutul osos duce la o scădere a rezistenței și înmuiere, oasele devin fragile și, cu mișcări normale, se pot rupe cu ușurință. Există radiculită și frecvente dureri de spate. Au apărut dureri de stomac, greață și vărsături. Creșterea calciului în sânge poate contribui la deteriorarea vaselor de inimă, dezvoltarea hipertensiunii și a accidentelor vasculare cerebrale, apariția urolitiazei. Crește urinarea, urina devine albicioasă. Poate că dezvoltarea ulcerului gastric.

Când apar primele semnale ale glandelor paratiroide, consultați-vă medicul. Este necesar să se facă prompt un diagnostic precis și să se prescrie un tratament eficient pentru prevenirea complicațiilor grave.

Pentru a determina activitatea functionala a glandelor paratiroide, laboratorul medical Sinevo recomanda urmatoarele teste:

Conținutul de calciu în sânge crește cu hiperparatiroidismul, scade cu hipoparathyroidismul. Conținutul de calciu ionizat în sânge O creștere a hiperparatiroidismului, o scădere a hipoparathyroidismului. Conținutul de calciu din urină Concentrația crescută în hiperparatiroidism, scăzută în hipoparathyroidism. Hormonul paratiroidian Indicele creste cu hiperparatiroidismul, cu hipoparatiroidismul scade. Osteocalcin Caracterizează modificările în țesutul osos. Conținutul crește cu scăderea densității osoase.

Articole pentru prestarea serviciilor medicale "Synevo"

Minsk, pr-kt Pobediteley, 73/1
Minsk, Prospect Rokossovskogo, 123B
Minsk, st. Gintovt, 12A
Minsk, st. Skripnikova, 1
Minsk, st. Gamarnik, 16A
Minsk, st. Golubeva, 19 ani
Minsk, str. Nezavisimosti, 38
Minsk, st. Eufrosina din Polotsk, 1
Minsk, str. Nezavisimosti, 168/3
Minsk, pr-kt Dzerjinski, 82 de ani
Minsk, st. Astronauți, 6
Minsk, st. Matusevich, 58 de ani

© IOOO "Synevo" 2011-2015

Licența nr. 02040/6133 extinsă și modificată
MZ RB din 28.10

Glandă paratiroidă. Ce este asta?

Glanda paratiroidă este un organ al sistemului endocrin. Sunt patru până la doisprezece. Aceste mici glande endocrine se află în apropierea glandei tiroide. De obicei - pentru lobii drept și stâng ai buricului. Prin urmare, ele sunt numite și parathyroizi.

Funcția paratiroidiană

Glanda paratiroidă reglează metabolismul calciului și fosforului în organism. Acest lucru se face prin următorii hormoni:

  • hormon paratiroid (alte denumiri - calcitrin, parathyroidin; menține concentrația de ioni de calciu în sânge la un nivel adecvat);
  • calcitonina (în cantități mici, acest hormon este produs și de glandele tiroide și de timus).

Hormonii paratiroidieni, dacă este necesar, reduc sau măresc nivelul de calciu din sânge. Acest lucru se întâmplă după cum urmează: celulele speciale care sunt sensibile la calciu în sânge determină conținutul; dacă calciul este mai mic decât nivelul necesar, receptorii paratiroizi sunt activi și secretă hormonul paratiroidian în sânge; dacă există mai mult calciu, calcitonină.

Patologiile metabolismului fosfor-calciu din organism sunt asociate în primul rând cu:

  • absența congenitală sau subdezvoltarea glandelor paratiroide;
  • îndepărtarea acestora în timpul intervenției chirurgicale;
  • o încălcare a secreției hormonilor antagoniști;
  • lipsa sensibilității receptorilor la hormonul paratiroidian.

Rezultatul tulburării metabolismului fosfor-calciu este reprezentat de diverse afecțiuni endocrine.

Elementele de vârstă ale glandei paratiroide

Glanda paratiroidiană începe să se formeze în uter, nu mai mult de cinci până la șase săptămâni. După nașterea unui copil, masa totală a acestor glande este de la șase la nouă miligrame. Cu vârsta, greutatea totală crește:

  • la copiii de un an, de la optsprezece la treizeci și șase de miligrame;
  • copii de cinci ani - de la treizeci și șase la șaptezeci de miligrame;
  • copiii de zece ani - de la șaptezeci la o sută de miligrame;
  • după douăzeci de ani, de la o sută douăzeci la o sută patruzeci de miligrame. Această cifră este păstrată până la vârsta înaintată.

Cea mai mare activitate a glandelor endocrine paratiroidiene este caracteristică primilor doi ani de viață. Un nivel destul de ridicat este menținut până la șapte ani.

Glanda paratiroidă la femei cântărește mai mult decât la bărbați.

Boli ale glandei paratiroide

Toate afecțiunile glandei paratiroide sunt în mod tradițional combinate în două grupuri:

  • asociat cu un exces de hormon paratiroidian;
  • asociate cu o lipsă de hormon paratiroidian.

Există, de asemenea, condiții dictate de sensibilitatea organelor individuale la hormonul paratiroidian.

hiperparatiroidism

Un grup de boli care apar cu secreție excesivă de hormon paratiroidian.

  • adenomul paratiroidian (o tumoare a uneia sau mai multor glande);
  • hiperplazia (proliferarea, extinderea glandei paratiroide);
  • cancerul glandelor (foarte rar);
  • insuficiență renală cronică;
  • anomalii congenitale ale metabolismului vitaminei D;
  • boli ale tractului gastro-intestinal;
  • terapie anticonvulsivantă pe termen lung.
  • înfrângerea sistemului schelet (formarea de tumori, chisturi, fracturi patologice, înmuierea oaselor);
  • afectarea rinichilor (nefrocalcinoză, nefrolitiază, poliurie, urolitiază);
  • perturbarea sistemului digestiv;
  • tulburare mentală (depresie, psihoză, pierderea memoriei);
  • oboseală rapidă și slăbiciune a mușchilor;
  • puternică sete.
  • chirurgie (îndepărtarea nodurilor, neoplasme, țesutul schimbat al glandelor paratiroide);
  • terapia cu medicamente (prescrise după intervenția chirurgicală pentru corectarea afecțiunii).

hipoparatiroidism

Funcționarea insuficientă a glandelor paratiroide duce la scăderea nivelului de hormon paratiroidian. Rezultatul este o scădere a cantității de calciu din sânge, cu o creștere simultană a cantității de fosfor.

  • îndepărtarea sau deteriorarea glandelor paratiroide;
  • hipoplazia congenitală sau absența glandelor paratiroide.
  • spasme musculare;
  • amorțeală a membrelor, frisoane;
  • crize de crampe;
  • pielea uscată;
  • fragilitatea unghiilor și a dinților;
  • dermatită;
  • spasm al mușchilor faciali, convulsii prelungite convulsive (cu evoluția bolii).
  • administrarea calciului și a vitaminei D;
  • suplimente cu magneziu, sedative și antispastice;
  • dieta pe bază de magneziu și calciu;
  • razele ultraviolete.

Aceste metode sunt utilizate în complex.

Boli ale glandelor paratiroide

Glandele paratiroide sunt numite mici glande pereche situate în spatele glandei tiroide în perechi simetric față de trahee. Numărul lor obișnuit la om este de patru, dar există, de asemenea, pacienți cu un număr mare de glande paratiroide.

Funcția glandelor paratiroide este de a regla nivelul calciului din organism prin secreția hormonului paratiroidian sau a hormonului paratiroidian și a calcitoninei, antagonistul hormonului paratiroidian. Hormonul paratiroidic stimulează eliberarea calciului din țesutul osos, dacă receptorii paratiroizi prezintă o scădere a calciului în sânge sub un anumit nivel.

Calcitonina promovează revenirea calciului în oase, crește excreția excesului de calciu în urină, încetinește absorbția calciului în intestin. A treia substanță care reglează nivelul calciului din sânge este calcitriolul, forma activă a vitaminei D. Acest hormon promovează absorbția intensă a calciului în intestin și încetinește excreția acestuia prin rinichi. De aceea, cu o deficiență de vitamina D, calciul nu mai este absorbit de organism. Astfel, toate afecțiunile glandelor paratiroide sunt într-un fel legate de metabolismul calciului, adică cu o lipsă sau exces de sinteză a hormonilor paratiroidieni.

Tratamentul acestor boli va fi mai ușor, pornind de la doi factori principali - hiperparatiroidismul și hipoparatiroidismul. Hiperparatiroidismul - creșterea producției de hormon paratiroidian, hipoparaterioză - lipsa sintezei unui astfel de hormon. De asemenea, bolile precum hipocalcemia acută, hipocalcemia datorată deficienței vitaminei D, pseudohipoparathyroidismul și hipercalcemia familială hipocalciură sunt legate de sistemul de reglare a nivelurilor de calciu din sânge.

simptome

Dacă începeți cu simptomele legate de hiperparatiroidism, atunci acestea sunt, în primul rând, boli ale oaselor și leziuni renale. Hiperparatiroidismul poate fi primar și secundar. În hiperparatiroidismul primar, sinteza excesivă a hormonului paratiroidian de către glande, cauzând o creștere a concentrației sale în sânge, se explică prin adenomul paratiroidian sau prin hiperplazia lor.

Hiperparatiroidismul secundar apare ca o reacție la scăderea calciului din sânge pentru o perioadă lungă de timp.

Hiperparatiroidismul se manifestă prin înfrângerea oaselor - demineralizare, formări fibrocistetice, înmuiere oaselor, osteoporoză, fracturi. Concentrația mare de calciu în sânge duce la boala renală - aceasta este, în primul rând, urolitiază, care se poate manifesta ca colică renală, nefrocalcinoză, insuficiență renală cronică, uremie. Hipercalcemia provoacă tulburări psihice: somnolență, oboseală, pierderea memoriei, chiar psihoza și depresia, cu hipercalcemie ridicată - la cine. Slăbiciunea musculară, apetitul redus, greața, vărsăturile, durerea abdominală și constipația pot fi, de asemenea, simptome ale hiperparatiroidismului.

Hipoparatiroidismul este o lipsă de sinteză a hormonilor paratiroizi de către glandele paratiroide, manifestată ca hipocalcemie, adică deficit de calciu. Simptome clinice tipice în acest caz: excitabilitate neuromusculară crescută (amorțeală, spasme, convulsii). Manifestările neuro-musculare pot dobândi caracterul convulsiilor epileptice, dar cu conservarea conștienței. Tahicardia, transpirația sunt, de asemenea, simptome de hipocalcemie, precum și paloare, piele uscată, unghii fragile, creștere slabă a dinților (la copii). Hipocalcemia poate duce la probleme cu vederea și cu creierul, cardiomegalie (mărirea inimii). Cauzele hipoparateritei pot fi genetice, autoimune, datorate deteriorării glandelor paratiroide în timpul operației sau iradierii gâtului.

Hipocalcemia acută se manifestă printr-o criză convulsivă, spasmul laringelui, care poate duce la deces.

Lipsa de vitamina D, și, ca rezultat, lipsa de absorbție de calciu de către organism, are simptome de hipocalcemie.

Simptomele hipoparatiroidismului sunt, de asemenea, caracteristice pentru pseudohipoparatiroidismul, o boală în care organismul este insensibil la acțiunea parahoromonei datorită unui defect genetic. Simptomele hipoparatiroidismului și hipocalcemiei se adaugă la o altă înălțime scurtă, gâtul gros, disfuncția funcției sexuale la bărbați și femei.

Hipercalcemia familială hipocalcică este o boală benignă. Cu aceasta, celulele renale nu au capacitatea suficienta de a elimina calciul din organism, asa ca se acumuleaza in sange. Boala este moștenită și de obicei survine fără simptome severe, nivelul de calciu nu este mult mai mare decât cel normal.

efecte

Deoarece calciul este un element vital pentru o persoană, absența acestuia, precum și un exces, conduc la stări acute. Absența sau deteriorarea glandelor paratiroide, precum și încălcările muncii lor conduc la boli endocrine, la dezechilibrul metabolismului fosfor-calciu în organism, ca urmare a insuficienței renale, a afectării osoase, a tulburărilor psihice. Cu alte cuvinte, întreruperea glandelor paratiroide duce la o defalcare sistemică a activității organismului și "lovituri" deodată în multe organe.

tratament

Tratamentul bolilor glandelor paratiroide vizează atât eliminarea principalei cauze a dezechilibrului hormonal cât și eliminarea consecințelor acestui dezechilibru, dacă este cazul. În hiperparatiroidismul, cauzat de un adenom, glanda cu un neoplasm este îndepărtată. Hiperparatiroidismul secundar, care este o tulburare compensatorie și se dezvoltă, de regulă, pe fundalul insuficienței renale cronice, este tratat cu medicamente.

În hipoparatiroidism, tratamentul are rolul de a compensa lipsa de calciu cauzată de disfuncția glandelor, din exterior - cu o dietă bogată în calciu sau cu suplimente de calciu.

Hipocalcemia acută este tratată prin administrarea intravenoasă de gluconat de calciu, dacă este necesar, cu medicamente anticonvulsivante, după eliberarea condiției de vitamina D și comprimate de gluconat de calciu. Calciul cu vitamina D este, de asemenea, tratat pentru hipocalcemie cauzată de o deficiență a vitaminei.

Ați Putea Dori, Hormoni Pro