Afecțiunile tiroidiene ar trebui luate foarte serios. În absența tratamentului adecvat, pot provoca apariția complicațiilor, inclusiv a condițiilor care pun în pericol viața.

Tiroidian cancer

În plus față de ereditate, tulburări hormonale și procese autoimune, cauza cancerului tiroidian este expunerea și cu o perioadă mare latentă - până la 30 de ani.

Boli ale glandei tiroide: soiuri

Boli ale glandei tiroide sunt cele mai frecvente boli asociate cu funcționarea defectuoasă a sistemului endocrin.

tireotoxicoză

Tratamentul hipertiroidismului (tirotoxicozei) depinde de cauza care a provocat-o și poate fi medicală sau chirurgicală.

hipotiroidism

Hipotiroidismul este o boală cauzată de conținutul insuficient de hormoni tiroidieni în organism.

Analiza hormonilor tiroidieni

Hormonii tiroidieni sunt substanțe biologic extrem de active formate în glanda tiroidă și hipofiză, care reglează metabolismul grăsimilor, proteinelor și carbohidraților, funcția sistemului cardiovascular și a tractului gastro-intestinal, activitatea mentală și sexuală.

Merseburg Dedication: o istorie a maladiei grave

La 28 martie 1840, a fost publicat un articol care descrie gusa toxică difuză ca o boală specială, denumită mai târziu după autorul articolului "Boala bazată".

Diabet - depășirea vieții

Copilul se ridică noaptea să bea - nimeni nu acordă atenție. Și apoi, când începe să vomite, stomacul îi doare - ei numesc un doctor.

Probleme psihologice și sexuale în diabet

Medicii moderni cred că și alți specialiști, în special psihologi și andrologi, pot oferi asistență substanțială persoanelor cu diabet.

Leziuni cutanate în diabet

Diabetul zaharat este o boală cronică care are un efect negativ asupra întregului corp uman. Adesea, viața persoanelor care trăiesc cu diabet zaharat este complicată nu numai de necesitatea de a monitoriza în mod continuu nivelurile de zahăr din sânge (glucoză), ochi, rinichi și leziuni cardiovasculare, dar și diverse afecțiuni ale pielii

Portocale împotriva scorbutului: primul studiu clinic din lume, 1747

Pe 31 mai 1747, medicul navei navei de salvare britanice Salisbury, James Lind, a efectuat primul studiu clinic mondial cu un grup de control și un placebo.

Intoxicarea cu iod din radiații nu economisește

Preparatele de iod ajuta la protejarea glandei tiroide in cursul cercetarilor medicale speciale in care medicii injecta iod radioactiv.

Glandă tiroidă

Corpul uman - sistemul este extrem de complex, deseori lucrul clar și bine stabilit este rupt de diverse erori. O astfel de greșeală comună este producția de anticorpi care ucid celulele corpului uman. Se ridică...

Hipotiroidismul și iodul, acest subiect a fost discutat în cercurile științifice nu în primul an. Nu există o soluție clară la problema tratamentului afectat al funcției tiroidiene. Acest lucru se datorează faptului că hipotiroidismul este scurgeri...

Hipotiroidul comă (SCC, CC) sau coma mixedemă este o complicație urgentă, acută, extrem de gravă a funcției tiroidiene reduse, care de multă vreme sa dovedit a fi necompensată cu debutul tiroidian...

Cronica tiroidită autoimună (HAIT, AIT, tiroidita limfomatoasă, depășită - boala Hashimoto) sunt toate denumirile pentru o patologie, și anume inflamația cronică a tiroidei, care se bazează pe procesele autoimune. Citește...

Manifestarea hipotiroidismului deseori afectează funcționarea normală a glandei tiroide. Prin urmare, este necesar să aflăm din ce motive se formează un hipotiroidism manifest, ce simptome are, cum poate fi vindecat și cine există...

Atunci când hipotiroidismul secundar se dezvoltă în organism, aceasta indică deficiența hormonală și deficiența hormonilor tiroidieni. Dificultatea este că glanda tiroidă în sine este complet sănătoasă,...

Gâtul toxic difuz (denumit și boala Graves și boala Basedov) este o stare patologică a sistemului imunitar atunci când glanda tiroidă este hipertrofată și funcționarea sa este îmbunătățită. Vezi și:

Orice funcționare defectuoasă în activitatea organelor umane este rechemată nu numai prin acțiunea sa directă, ci are și un impact asupra altor domenii. Pentru medici, totul este foarte evident, iar pentru...

Când un copil are o glandă tiroidă, hipotiroidismul începe la copii. Cu această boală, există o lipsă de hormoni produse, ceea ce duce la o încetinire a proceselor vitale din organism. Vezi și:

Atunci când o femeie are o glandă tiroidă, are diverse afecțiuni, toate acestea putând provoca diverse complicații. Poate fi hipertiroidie la femei, care este pentru sănătatea unei femei...

Boala tiroidiană

Glanda tiroidă este o glandă de inteligență, o glandă adultă.

Glanda tiroidă este situată pe suprafața frontală a gâtului sub cartilajul cricoid și este în formă de fluture, constă din două lobi și un izmus.

Glanda tiroidă secretă 3 hormoni, dintre care doi conține iod - aceasta este:

al treilea hormon, tirocalcitonina, nu conține iod în structura sa și, împreună cu hormonii glandelor paratiroide, participă la reglarea metabolismului calciului și fosforului.

T4 și T3 diferă în ceea ce privește conținutul i activitatea iodului. T4 conține iod la 65,3%, dar T3 este mai activ. T3 și T4 sunt produse de glanda tiroidă sub formă de L: L-triiodotironina și L-tiroxina sunt izomerii cei mai activi.

Produsele originale pentru hormoni tiroidieni sunt un aminoacid (tirozină) și iod. Rata de asimilare a iodului pe zi este de 120-140 μg, în regiunea noastră cu deficit de iod, o persoană primește de la 40 la 80 μg de iod pe zi, adică are nevoie de subvenții sub formă de sare iodată, pâine și fructe de mare. Copiilor și adolescenților li se recomandă să ia iodură de potasiu la o doză de vârstă cuprinsă între 50 și 200 mg pe zi.

Glanda tiroidă este sub controlul glandei hipofizare. În lobul anterior al hipofizei, celulele α și β CHIC pozitive produc TSH, care acționează ca stimulator al hormonogenezei la toate nivelurile. Conform legii feedbackului, concentrația de T3 și T4 din sânge controlează eliberarea de TSH, adică hormonii tiroidieni inhibă sinteza și eliberarea TSH.

La rândul său, secreția adenohypofizei TSH este sub influența regulatoare a hipotalamusului. Această substanță se numește hormon eliberator al thyrotropinei (TRG).

Acțiune fiziologicăhormonii tiroidieni sunt diferiți, ele afectează aproape toate procesele metabolice și funcțiile multor organe și țesuturi:

Controlul metabolismului de bază

Controlul consumului de oxigen în țesuturi și al energiei

Stimulează sinteza proteinelor, contribuie la creșterea copilului, nu numai liniară, ci și la creșterea organelor și țesuturilor

Controlul absorbției glucozei din intestine, creșterea metabolismului carbohidraților

Controlați procesul de lipoliză

Stimulează sinteza colesterolului, îmbunătățește metabolismul și excreția cu bilă

Monitorizați conținutul de glicogen din ficat

Afectează metabolismul apei-sare, crește excreția apei din organism

Controlați conținutul de potasiu, calciu, fosfor, fier

Afectează metabolismul carotenului, metabolismul vitaminei A în organism.

Semiotica bolilor tiroidiene: Simptomele principale sunt:

modificarea volumului tiroidian

modificări ale structurii glandei tiroide

modificarea funcției tiroidiene

Deoarece glanda tiroidă este localizată pe suprafața frontală a gâtului, ea poate fi văzută și palpată cu un volum tot mai mare. Există 3 grade:

0 grad - fără burtă

Gradul 1 - glanda tiroidă nu este vizibilă în ochi, iar pe palpare, fiecare lob este nu mai mult decât falangia distală a degetului mare al subiectului

Gradul 2 - glanda tiroidă este vizibilă la ochi și palpabilă.

Cauzele unei creșteri a glandei tiroide pot fi hiperplazia, hipertrofia, umflarea, inflamația, chisturile, nodurile.

Funcțiile glandei tiroide sunt denumite după cum urmează: normal - euthyroidism, redus - hipotiroidism, crescut - hipertiroidism, mixtă - distyreoză.

Diagnosticul bolii tiroidieneAcesta include:

colectarea istoricului bolii, inclusiv starea de sănătate a membrilor familiei pentru patologia endocrină, sarcina, dinamica creșterii copilului la 1 an de viață după luni, după an după an, formarea și dezvoltarea discursului, inteligența, calendarul primilor dinți, schimbarea dinților.

examinarea pacientului pentru a identifica următoarele sindroame:

sindromul modificărilor ratei metabolice bazale: temperatura corpului, dinamica greutății corporale, apetitul, colesterolul, metabolismul trigliceridelor, proporționalitatea corpului

starea pielii și a anexelor sale (dermatopatie): culoarea pielii, elasticitatea, umiditatea, mixomul, pastoznost, starea părului, unghiile

sindromul de tulburări ale organelor de simț: dificultate în respirația nazală (stidoroznoe), tulburări de auz, schimbare a tonului vocal, schimbare în vederea nocturnă

sindrom de leziuni ale sistemului nervos central și periferic: memorie, somn, emoționalitate, stare reflexă tendon

sindromul CVS: schimbarea frontierelor, schimbarea ritmului (tahia, bradicardia), tensiunea arterială

sindromul tractului gastrointestinal: pofta de mâncare, scaunul obișnuit

sindromul anemic: culoarea pielii, starea de germeni de sânge roșu, trombocite, sistemul de coagulare a sângelui

hiperproducție sindrom prolactin, galactoree, dismenoree.

Examenul de laborator și instrumental include:

Ecografia glandei tiroide (volum, structură)

Hormonal - TTG, T3, T4, SBI

Anticorpi antitiroidieni la receptorii pentru TSH, tireoglobulină, peroxidază, la un antigen 2-coloid, la o membrană de tirocită

Determinarea vârstei osoase (admisibilă + 2 ani de la pașaport)

Complexul lipidic (TG, CS), glucoza din sânge

Testarea glandei tiroidiene după 12 ani, eșantioane de testare, absorbția tiroidiană radioactivă a iodului, rezonanța magnetică tiroidă, radiografia, puncția aspirată cu ac fin a glandei tiroide

hipotiroidism- sindrom clinic cauzat de lipsa pe termen lung a hormonilor tiroidieni în organism și scăderea efectului său biologic la nivelul țesutului.

Fetele se îmbolnăvesc de 2 ori mai des decât băieții (raportul 2: 1).

Hipotiroidismul la copii este încă o problemă privind diagnosticarea precoce a formelor de hipotiroidism șterse.

Tratamentul curat și necorespunzător conduce la modificări ireversibile ale sistemului nervos central, la o întârziere accentuată în dezvoltarea psihică. Dacă tratamentul nu este început la o lună de viață, medicii nu garantează o bună dezvoltare mentală a copilului. Lipsa hormonilor tiroidieni la vârsta de 1-2 ani afectează în special dezvoltarea funcțiilor de vorbire, iar numirea tratamentului la vârsta de 2,5 ani nu dă efectul dorit.

Pentru diagnosticul precoce al hipotiroidismului la nou-născuți, discurile de hârtie sunt folosite înmuiate într-un reactiv specific, urmate de radioimunoanaliză pentru determinarea conținutului de hormon. O singură picătură de sânge nou-născut luată din călcâi este necesară pentru studiu.

Termeni pentru eșantionarea sângelui: de la termenul complet pentru 4-5 zile de viață

Hormoni tiroidieni. Glandă tiroidă. endocrinologie

Glanda tiroidă este cel mai important organ al corpului uman. Orice boli ale acestei glande pot fi o cauză a tulburărilor în activitatea multor alte organe sau sisteme umane. Pentru a preveni multe boli grave, este foarte important să se diagnosticheze orice patologie și schimbări în funcționarea glandei tiroide în timp util și cât mai curând posibil. Principala metodă de diagnostic în acest caz va fi un test de sânge hormonal. Aceasta este metoda cea mai modernă și mai precisă de diagnosticare care poate determina cele mai mici fluctuații ale nivelului cantitativ al hormonilor în timpul testelor de sânge și pentru a determina anomalii la locul de muncă sau stadiile timpurii ale bolilor acestui organ.

Hormoni tiroidieni

Glanda tiroidă umană este formată din două tipuri de celule. Acestea sunt celule foliculare care produc constant hormoni T3 (triiodotironina) si T4 (tetraiodotironina) si celule parafoliculare care produc un alt tip de hormon - calcitonina. Triiodotironina și tetraiodotironina sunt obținuți în procesul de sinteză din tirozina aminoacidului cu participarea activă a compușilor de iod, care este o legătură. Iodotironinele formate în acest mod sunt transportate și transportate de către proteine ​​prin fluxul sanguin. Într-o pereche de T3 și T4, triiodotironina are efectul biologic principal, iar tetraiodotironina servește în acest caz ca prohormon, care este deja transformat în triiodotironină (T3) în țesuturile corpului.

Astfel, hormonii tiroidieni pot fi definiți drept derivați de iod ai aminoacizilor tirozina produsă de glanda tiroidă, care au proprietăți fiziologice similare.

Procesul de reglare a glandei tiroide umane

Principalii regulatori ai funcționării glandei tiroide sunt hipotalamusul și hipofiza. Hipotalamusul creierului sau așa-numitul centru de coordonare controlează întreaga activitate a sistemului nervos și endocrin al corpului uman. Funcțiile glandei hipofizare sunt de a secreta o anumită cantitate de hormoni care sunt complexe în structura lor. Lucrarea sincronă și coordonată a hipotalamusului și a glandei hipofizare în acest caz este foarte importantă, deoarece acestea sunt elemente și legături ale unui lanț și interacționează ca elemente cu feedback.

Astfel, dacă nivelul total al hormonului în glandă scade, atunci receptorii specifici o determină și furnizează informații hipotalamusului. Hipotalamusul începe să producă liberi, care are sarcina de a avea un impact asupra glandei hipofizare. El începe să elibereze TSH sau hormonul de stimulare a tiroidei, forțând glanda tiroidă să producă intens T3 și T4. În situația inversă, când hormonii din sânge devin mai necesari, hipotalamusul transmite substanța statinelor către glanda pituitară. Acest proces de auto-reglementare vă permite să mențineți un nivel constant și optim de hormoni în sânge pentru toate țesuturile și organele.

Procesul de sinteză a hormonilor tiroidieni

Sinteza hormonilor tiroidieni este principala funcție a glandei tiroide. Aceasta joacă un rol decisiv în metabolismul iodului pentru corpul uman. Iodul este extras din sânge de glanda tiroidă, se acumulează în el și se folosește în sinteza hormonilor.

Sinteza fazei hormonale

Însuși procesul de sinteză a acestor hormoni poate fi împărțit în cinci faze principale.

  1. Sinteza tiroglobulinelor.
  2. Acumularea de ioduri în celula tiroidiană.
  3. Oxidarea iodurilor și transformarea lor în compuși organici ai iodului.
  4. Iodothyroninele rezultate, care sunt hormoni tiroidieni.
  5. Intrarea hormonilor de sânge T3 și T4, secretați din tiroglobulină ca urmare a procesului de proteoliză.

Principalele funcții ale hormonilor T3 și T4 din corpul uman

Triiodotironina și tetraiodotironina sunt direct legate și influențează activ activitatea corpului uman în ansamblu. Este vorba despre faptul că reducerea sau amplificarea generării de căldură, productivitatea termică a corpului, activitatea de captare a tuturor organelor de oxigen depinde de Hormonii tiroidieni ai glandei tiroide mențin la nivelul optim funcțiile respiratorii, acționând direct asupra centrului respirației, stimulează funcționalitatea miocardului, motilitatea regiunii intestinale, inițiază formarea de globule roșii în sânge.

În plus, nivelul normal al acestor hormoni afectează formarea și creșterea proteinelor în organism. Prin urmare, fără hormoni tiroidieni, nu există o creștere și o dezvoltare corespunzătoare a tuturor țesuturilor și organelor umane.

Hormoni tiroidieni: normali

Numărul total de T3 și T4 depinde în principal de activitatea echilibrată a sistemului endocrin în ansamblul său, de compoziția cantitativă a iodului și a tireoglobulinei.

Standardele de laborator pentru nivelul cantitativ al hormonilor tiroidieni sunt după cum urmează:

  • T3 liber ar trebui să fie în mod normal de la 1,2 la 4,2 pMM / l;
  • T4 total ar trebui să fie în mod normal de la 60 la 120 nmol / l;
  • T4 liber ar trebui să fie în mod normal de la 10 la 25 pMM / L

Pentru determinarea mai exactă a nivelului de hormoni de acest tip în sânge, sunt utilizați indicatori precum nivelurile de tiroglobulină și hormon tireotropic; prezența anticorpilor la tiroglobulină; STG; raportul dintre T4 și hormonul de stimulare a tiroidei.

Consecințele hormonilor tiroidieni anormali

Cu o lipsă clară a hormonilor din sânge și, în consecință, în țesuturile și organele umane, atunci când echilibrul optim al funcționării sistemelor și organelor este perturbat, se dezvoltă o boală precum hipotiroidismul. Hipotiroidismul se caracterizează prin semne precum letargie, chelie, tenta falsă sau galbenă a feței, scleroză, scăderea capacității intelectuale, frecvențe de depresie, creștere în greutate, hipertensiune arterială, tahicardie, creșterea dimensiunii hepatice și dispariția funcției sexuale.

O altă boală asociată cu niveluri crescute de hormoni T3 și T4 este tirotoxicoza. Se dezvoltă în cazul eliberării active a hormonilor din glandă în sânge atunci când acest proces devine incontrolabil, iar nivelul hormonilor din sânge crește brusc (așa-numitul hipertiroidism). Tirotoxicoza se manifestă clinic prin simptome precum gâtul tiroidian, tulburările mentale, tremor, pierderea bruscă în greutate, angină pectorală și modificări ale miocardului, distrofie hepatică, diaree, modificări ale sistemului reproducător la bărbați și femei.

Endocrinologie: simptome de boală tiroidiană

Departamentul de endocrinologie din Moscova, Clinica Eterna

Glanda tiroidă sintetizează o anumită cantitate de hormoni. Este cea mai importantă glandă endocrină, prin urmare, încălcările în activitatea sa dau un eșec hormonal puternic. La rândul său, o încălcare a producției de hormoni tiroidieni poate să apară în multe cazuri sub influența diverșilor factori.

Boli ale glandei tiroide în endocrinologie ocupă locul al doilea după diabet zaharat și sunt întotdeauna asociate cu niveluri hormonale afectate. Acestea sunt cele mai comune tipuri:

  • Hipotiroidia. Se produce atunci când există o lipsă de hormoni tiroidieni, care sunt responsabili pentru creșterea, dezvoltarea și funcționarea tuturor țesuturilor din organism. Această boală apare cel mai adesea la vârstnici la femei din cauza inflamației glandei tiroide, a leziunilor, a deficitului de iod în organism și a patologiilor glandei hipofizare.
  • Tireotoxicoza. Această boală apare dintr-un exces de hormoni tiroidieni. Poate apărea din cauza nodulilor tiroidieni, după o supradoză de medicamente hormonale din clasa teroidă sau iod, în bolile glandei pituitare, boala Graves-Basedow.

În primul caz, toate procesele vitale din corpul uman sunt încetinite semnificativ, în timp ce în al doilea, dimpotrivă, acestea sunt accelerate, ceea ce dă o sarcină mai mare organelor interne.

Nu fi frivol să tratați încălcările glandei tiroide. În endocrinologie, bolile tiroidiene sunt printre cele mai frecvente și periculoase. Într-o stare de neglijență, pot duce la probleme de sănătate foarte mari, chiar la moarte. Prin urmare, contactați centrul endocrinologiei la cea mai mică suspiciune de încălcări ale tiroidei.

Simptomele bolii

Veți avea nevoie de o consultare cu un endocrinolog dacă simțiți următoarele simptome ale bolii tiroidiene:

  • letargie și oboseală, tulburări de memorie și concentrare;
  • un salt puternic în greutate și mai des jos;
  • apariția unor probleme cu sistemul reproductiv;
  • depresie, nervozitate, inteligență scăzută;
  • la copii, hiperactivitate;
  • constipație;
  • rău fără sentiment;
  • dureri musculare;
  • piele uscată severă, păr fragil și unghii.

În unele cazuri, există mai multe semne evidente:

  • apariția buruienilor la femei (datorită creșterii glandei tiroide);
  • inima palpitații;
  • exoftalmie.
  • piele palida;
  • respirația prea rapidă;
  • transpirația bruscă;
  • o strălucire neplăcută a ochilor;
  • vătămarea vizibilă sau umflarea gâtului.

diagnosticare

Având în vedere că multe boli ale endocrinologiei au simptome similare cu alte boli, pentru a prescrie tratamentul corect, este necesar să se efectueze o examinare aprofundată a organismului folosind diverse metode.

În primul rând, endocrinologul va efectua palparea, adică va sonda glanda tiroidă cu mâinile, pentru a-și stabili dimensiunea.

În viitor, pacientului i se prescrie o scanare cu ultrasunete a glandei tiroide și, pe baza ei, se selectează un tratament. În unele cazuri, sunt prescrise studii suplimentare, cum ar fi tomografie, termografie și scintigrafie, pentru a studia problema mai detaliat.

Dacă este necesar să luați celulele tiroide pentru analiză, faceți-o cu ajutorul unei biopsii de aspirație cu ac fin.
Cele mai rapide și cele mai populare metode sunt testele pentru a determina nivelurile diferitelor hormoni.
Realizarea altor tipuri de teste de laborator.

Există multe modalități de a face un diagnostic corect în cazul problemelor legate de glanda tiroidă, principala fiind alegerea clinicii de endocrinologie potrivită, în care nu numai că veți determina cauza și efectul bolii, ci și un tratament adecvat.

Centrul endocrinologic din Moscova

Clinica "Aeterna" oferă serviciile sale pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor glandei tiroide.

Pentru a efectua o examinare cuprinzătoare și studierea problemei dvs., endocrinologii profesioniști cu experiență vastă în clinica noastră. Avem tot echipamentul necesar celui mai recent eșantion. Clinica noastră este în continuă evoluție și îmbunătățire. Există o achiziție periodică de echipamente moderne și implicarea unor specialiști cu înaltă calificare din diferite părți ale lumii.

Dacă sunteți în căutarea unui endocrinolog bun pentru a-l adresa cu probleme tiroidiene, puteți face o alegere la clinica noastră. Cu siguranță nu veți găsi medici mai calificați decât aici, la Moscova. În ciuda faptului că primirea endocrinologului este plătită, avem cele mai rezonabile prețuri.

Ne puteți contacta la clinică unui endocrinolog pentru a trece testele pentru a determina starea tiroidei în timpul sarcinii.

Dacă doriți să luați o întâlnire cu un endocrinolog la clinica noastră - sunați la numerele de telefon listate pe site. Avem o înregistrare pentru endocrinolog.

Vă oferim nu numai servicii de cea mai bună calitate, ci și cele mai confortabile condiții din centrul endocrinologiei complexului nostru medical.

CAPITOLUL 3 BOLI ALE GHIDULUI TYROID

3.1. ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA GHIDULUI TYROID

Glanda tiroidă (glanda tiroidă) este cea mai mare glandă endocrină a corpului uman, având doar o funcție intrasecretorie. Masa sa la adult este de aproximativ 15-20 g. Glanda tiroidă constă din două lobi și un izmus situat pe suprafața frontală a traheei și pe laturile sale (Fig 3.1). Uneori, un lob piramidal suplimentar se îndepărtează de izmut. Glanda tiroidă se dezvoltă de la proeminența mijlocului fundului faringelui primar. Împletitura sa are loc la a 15-a săptămână de dezvoltare intrauterină, până în săptămâna a 18-a și a 20-a începe să producă hormoni tiroidieni. Când încălcările embriogenezei glandei tiroide pot dezvolta diferite anomalii ale localizării acesteia. Acestea includ chistul ductului tiroidian, tiroida linguală și reziduurile mediane și laterale ale țesutului tiroidian.

Glanda tiroidă constă din celule de două tipuri diferite: celule foliculare și parafoliculare (celule C). Celulele foliculare care produc tiroxina (T4) și triiodotironina (T3), formate în glanda numeroși foliculi, fiecare fiind format dintr-o cavitate centrală umplută cu coloid, componenta principală este o tiroglobulină proteină, înconjurat de un singur strat de celule epiteliale cubice (fig. 3.2). Celulele parafoliculare (celulele C) produc calcitonina hormonului proteic.

T4 și T3 sunt sintetizați din tirozina aminoacidului. În plus, există o triiodotironină inversă biologic inactivă (pT3), care este formată în timpul deiodinării inelului interior T4 (Fig.3.3).

Iodul este o componentă structurală necesară a hormonilor tiroidieni. Acest oligoelement este aproape complet absorbit în intestin, de unde, în formă ionizată, intră în plasma sanguină. Transferul de iod din tirocite este volatil și se realizează împreună cu transportul invers al sodiului de către simtorul de iodură de sodiu (NIS). În celule, ionul de iod este oxidat, după care

Fig. 3.1. Glandă tiroidă

se supune organizării prin aderarea la reziduurile moleculelor de aminoacizi tirozină prezente în tiroglobulină,

sintetizate prin celule foliculare. După aceasta, tiroglobulina își modifică structura astfel încât reziduurile de tirozil se apropie reciproc, facilitând reacția de condensare dintre ele. Iodizarea resturilor de tirozil și reacția de condensare apar cu participarea peroxidazei tiroidiene

Fig. 3.2. Structura histologică a glandei tiroide

Fig. 3.3. Structura hormonilor tiroidieni

(TPO), localizat în fracția microzomală a celulelor foliculare. În continuare legate iodothyronine conținând tiroglobulină transportat prin membrana apicală și este depozitat în cavitatea folicul coloidal apoi re-intră în thyrocites mută la membrana lor bazală iodothyronine eliberează care sunt eliberate în sânge. Odată ajuns în sânge, T4 și T3 sunt răspândite în tot corpul

Dl. Asociat cu proteinele plasmatice (globulină care leagă tiroxina, prealbumină (transtretină), albumină). Timpul de înjumătățire prin sânge pentru T4 este de 7-9 zile, pentru T3 este de 2 zile.

Iodothyroninele libere sunt ușor de penetrat membrana celulară. Efectele intracelulare ale hormonilor tiroidieni sunt strâns corelate cu procesele metabolismului lor (în primul rând cu mecanismele de deiodinare). Cea mai importantă dintre aceste transformări este conversia lui T4 la T3 mai activă. Deoarece receptorii hormonilor tiroidieni interacționează direct T3 în primul rând și nu T4, acesta din urmă este de obicei considerat ca o prohormonă, iar T3 - ca un hormon adevărat. T3, care acționează asupra receptorilor nucleari specifici care sunt prezenți în majoritatea celulelor, conduce la o schimbare în exprimarea diferitelor gene, care se manifestă prin efectele fiziologice ale hormonilor tiroidieni, printre care se numără reglarea și menținerea metabolismului bazal. Doar 5-10% din T3 care circulă în sânge este sintetizat direct de glanda tiroidă; cea mai mare parte este formată ca urmare a deiodinării T4 în țesuturile periferice. Conversia (transformarea) T4 la T3 este catalizată de diferite deiodinaze cu specificitate tisulară.

Funcția tiroidiană este reglementată de adenohypofiză în conformitate cu principiul feedback-ului negativ. Hormonul stimulator al tiroidei (TSH) al glandei hipofizare stimulează producerea hormonilor tiroidieni care suprimă producția de TSH (Fig 3.4).

Efectele hormonilor tiroidieni sunt diverse. Acestea asigură menținerea metabolismului bazal în cele mai multe celule, care reglează

Fig. 3.4. Reglarea secreției hormonului tiroidian

activitatea lor metabolică, precum și procesele de proliferare și apoptoză. Nivelurile normale ale hormonilor tiroidieni sunt necesare pentru funcționarea tuturor sistemelor corporale fără excepție, iar atunci când funcția tiroidiană este afectată, modificările patologice sunt polisistemice. Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru formarea sistemului nervos și a altor sisteme ale fătului și nou-născutului. Deficitul de tiroxină în această perioadă duce la tulburări neurologice semnificative. În general, efectul hormonilor tiroidieni este în mod tradițional descris ca fiind caloric: sub acțiunea lor

există o creștere a metabolismului bazal datorită creșterii consumului de oxigen și creșterii producției de căldură a țesuturilor.

3.2. METODE DE EXAMINARE A PACIENTILOR CU BOLI TIROID

3.2.1 Metode fizice

Klinicheskayadiagnostika podrazumevaetvyyavlenie boli tiroidiene la un pacient simptome de hipertiroidism, hipotiroidism, tiroida si schimba structuri care pot trec de față funcția sa normală, ridicată și redusă. În diagnosticul de boli ale glandei tiroide ocupă un loc important palparea datelor. În numărul copleșitor de persoane, glanda tiroidă palpate în mod normal suficient de bine. Palparea poate fi dificilă la pacienții obezi și la bărbații cu mușchii gâtului pronunțați. Cercetarea glandei tiroide este efectuată în timpul ingerării saliva, când laringele, împreună cu glanda tiroidă, se ridică mai întâi și apoi cade. În acest moment, glanda tiroidă se rostogoleste peste degete și se simte ca o pernă moale-elastică. Medicul în timpul palpării poate să se confrunte cu pacientul (cu palpare efectuată cu două degete) sau în partea din spate (pacientul este așezat) și să palpeze tiroida cu două indici și cu degetele mijlocii (Fig.3.5).

Trebuie avut în vedere faptul că palparea glandei tiroide nu este o metodă suficient de precisă pentru evaluarea dimensiunii și structurii glandei tiroide - probabilitatea unei încheieri eronate atinge 30% sau mai mult. Cu toate acestea, indicațiile pentru utilizarea unor metode mai precise pentru evaluarea funcției tiroidiene,

Fig. 3.5. Metode de palpare a glandei tiroide

cum ar fi ultrasunetele, sunt exact rezultatele palpării. În prezent, cea mai comună clasificare propusă de OMS pentru evaluarea mărimii goiterului endemic în studiile epidemiologice (Tabelul 3.1). Această clasificare se bazează pe faptul că dimensiunile lobilor tiroidieni corespund în mod normal dimensiunii falangei distalului pacientului. Dacă, în funcție de palpare, proporția glandei tiroide depășește această dimensiune, însă glanda însăși nu este vizibilă la examinare, vorbesc despre un burlac de grad I. Dacă glanda este vizibilă în timpul inspecției - vorbind despre gradul II de goiter (gât vizibil). Avantajele acestei clasificări sunt simplitatea și accesibilitatea acesteia, precum și capacitatea de a compara datele cu privire la prevalența goiterului în diferite regiuni. Trebuie avut în vedere faptul că această clasificare a fost creată în primul rând pentru evaluarea epidemiologică a prevalenței goiterului endemic.

Tabel. 3.1. Clasificarea la gât (WHO, 2001)

3.2.2. Metode de laborator

Principala metodă de evaluare a funcției tiroidiene este determinarea nivelului TSH. Fără determinarea nivelului TSH conform conceptelor moderne, evaluarea funcției tiroidiene în majoritatea cazurilor este incorectă. Dacă se detectează un nivel crescut de TSH, studiul este completat cu o definiție a nivelului T4, cu un nivel TSH redus - T4 și T3 (Fig.3.6). Reacția adesea practicată de trei teste hormonale simultan (TSH, T4 și T3) pentru diagnosticarea bolii tiroidiene (sau monitorizarea eficacității tratamentului) este în mod evident excesivă și mărește semnificativ costul examinării.

Producția de TSH de către hipofiza și T4 a glandei tiroide este în dependență logaritmică negativă. Cu alte cuvinte, cu un minim

Fig. 3.6. Evaluarea funcției tiroidiene

Prin schimbarea nivelului de producție a hormonilor tiroidieni, apare o schimbare multiplă opusă a nivelului TSH. Acest model subliniază alocarea așa-numitei disfuncții subclinice a tiroidei, ceea ce implică o schimbare izolată a nivelului TSH la niveluri normale ale hormonilor tiroidieni. hipertiroidie subclinică (tiroida minim insuficienta) - este izolat creșterea TTG la niveluri normale de T4 si hipertiroidism subclinic - scăderea nivelurilor de TSH cu niveluri normale ale T4 și T3. În acest ultim caz, adică, atunci când detectează un redus nivelurile TSH, așa cum este indicat, este necesară determinarea ambilor hormoni tiroidieni (T4 și T3), deoarece poate exista o situație în care reducerea TSH este însoțită de un nivel normal T4, dar crescute T3 (T3 tireotoxicoză), care este mai frecventă cu gură toxică multinodulară la pacienții vârstnici. Este important de remarcat faptul că faptul de prezență sau absență a simptomelor clinice pentru diagnosticul disfuncției subclinice a tiroidei nu contează: aceste fenomene au doar criterii de diagnostic de laborator. Sub explicit sau hipotiroidismul manifest implică o situație în care, împreună cu un nivel de TSH crescute este determinat prin scăderea nivelurilor T4, și sub explicit sau hipertiroidismului manifestă - o situație, când, împreună cu scăderea concentrațiilor plasmatice de TSH a crescut concentrațiile sanguine ale T4 și T3 (Figura 3.6.).

Metodele moderne de cercetare hormonală permit determinarea fracțiunii totale T4 și T3 (hormonul liber + legat) și separat nivelul T4 și T3 liber. Definiția celor din urmă cu rare excepții (pacienții din unitățile de terapie intensivă) are o valoare diagnostică mult mai mare. În primul rând, acest lucru se datorează faptului că este vorba de hormoni tiroidieni liberi care au activitate biologică și, în al doilea rând, concentrația acestora nu afectează fluctuațiile nivelului de proteine ​​care se leagă în anumite boli și condiții.

Determinarea nivelului de tiroglobulină este utilizată pentru monitorizarea pacienților care au primit terapie complexă (tiroidectomie + terapie 131 I) pentru cancerul tiroidian foarte diferențiat. La pacienții care au suferit o ablație completă a țesutului tiroidian, apariția (creșterea) nivelului de tiroglobulină în sânge poate indica o recurență a tumorii.

Pentru diagnosticul bolilor autoimune ale glandei tiroide, se folosește determinarea nivelului diferitelor autoanticorpi. Anticorpii clasici includ anticorpi pentru tiroglobulină (AT-TH) și anticorpi pentru peroxidază tiroidiană (AT-TPO). Acești anticorpi reprezintă un marker surogat al oricărei patologii autoimune a tiroidei, adică determinarea nivelului lor nu permite diferențierea numeroaselor boli autoimune ale glandei tiroide. Acestea sunt determinate la aproximativ 70-90% dintre pacienții cu tiroidită autoimună, la 75% dintre pacienții cu boală Graves și la cel puțin 10% dintre pacienții sănătoși fără afectarea funcției tiroidiene. Un studiu mai specific este determinarea anticorpilor la receptorul TSH (AT-rTTG), care sunt determinate în majoritatea cazurilor de boala Graves.

Calcitonina este utilizată pentru a diagnostica cancerul tiroidian medular (cancer derivat din celule C), iar nivelul său bazal și dinamica sa pot fi evaluate după introducerea stimulanților, cum ar fi pentagastrinul și gluconatul de calciu.

Determinarea excreției urinare a iodului este utilizată ca parte a studiilor epidemiologice pentru a evalua severitatea deficienței de iod într-o anumită zonă. În practica clinică, adică pentru diagnosticarea oricărei boli, acest studiu nu este utilizat. Excepția este boala tiroidiană indusă de iod, în care pentru a confirma faptul că iodul este în exces, pot fi evaluate nivelele de iod, care în acest caz vor fi semnificativ crescute.

Fig. 3.7. Secțiunea transversală a glandei tiroide pe monitorul dispozitivului cu ultrasunete (a) și în diagrama (b)

Fig. 3.8. Determinarea volumului tiroidian folosind ultrasunete. Volumul glandei este egal cu suma volumelor lobilor, care se calculează cu formula: A? B? C? 0479

3.2.3. Instrumente metodice

Imagistica cu ultrasunete, scintigrafie, biopsie cu ac, tomografie computerizată și cu rezonanță magnetică, precum și o serie de alte metode sunt metode instrumentale pentru examinarea pacienților cu boli tiroidiene. Metoda cea mai simplă, informativă, sigură și neinvazivă pentru studierea glandei tiroide este ultrasunetele care vă permit să determinați cu precizie dimensiunea lobilor, prezența și mărimea nodulilor, caracteristicile ecostructurii (fig.3.7a, b). Controlul cu ultrasunete mărește în mod semnificativ conținutul informațiilor din biopsia puncție tiroidiană.

Caracteristicile ecostructurii atat a glandei tiroide cat si a structurilor nodale gasite in aceasta in combinatie cu datele din alte metode de cercetare pot avea o valoare importanta de diagnostic, insa ultrasunetele nu permit stabilirea structurii morfologice a modificarilor detectate. O întrebare importantă la care poate fi răspuns prin ultrasunete este evaluarea volumului tiroidian. Pentru a calcula volumul lobului tiroidian, acesta este determinat de dimensiunile sale cele mai mari în trei proiecții. Produsul rezultatelor obținute este înmulțit cu coeficientul elipsoid (0.479) (figura 3.8).

La femeile adulte, volumul tiroidian normal nu depășește 18 ml, la bărbații adulți - 25 ml. Astfel, gâtul sau creșterea patologică a glandei tiroide ar trebui să fie considerată excesul volumului său la femei cu mai mult de 18 ml, iar la bărbați - mai mult de 25 ml conform ultrasunetelor (Tabelul 3.2). În prezent, lipsesc abordările unificate ale evaluării volumului tiroidian la copii. Cea mai ușor de utilizat este specificația de vârstă aproximativă; În studiile epidemiologice, este general acceptat să se utilizeze standarde care iau în considerare suprafața corpului copilului.

Tabel. 3.2. Estimarea volumului glandei tiroide în funcție de vârstă

Dacă un studiu hormonal evaluează funcția glandei tiroide și palparea și ultrasunetele examinează structura sa, scintigrafia tiroidiană vă permite să obțineți caracteristica morfo-funcțională, în special pentru a evalua doi parametri principali: confiscarea produsului radiofarmaceutic și distribuția acestuia în glanda tiroidă. De fapt, pentru a estima dimensiunea, pentru a identifica modificările structurale (prezența nodurilor) și funcția tiroidiană, scintigrafia nu este foarte informativă. Pentru scintigrafia glandei tiroide este cel mai adesea folosit 99m Tc-pertechnetat de technetiu (99m Tc), care este un anion monovalent, cum ar fi iodul blocat activ de glanda tiroida, dar spre deosebire de iod nu se supune organizarii. Timpul de înjumătățire scurt de 99t Tc (6 ore), împreună cu o ușoară absorbție a izotopului tiroidian, reduce în mod semnificativ doza de radiații. 99t Tc se administrează intravenos și studiul se face aproape imediat după introducerea izotopului. Principalele indicații pentru scintigrafie cu 99m Tc sunt:

• Diagnosticul diferențial al diferitelor variante patogenetice ale tirotoxicozei: hiperfuncția adevărată a glandei tiroide (boala Graves, autonomia funcțională a glandei tiroide) și tirotoxicoza distructivă (tiroidita postpartum, tiroidita subacută, tirotoxicoza de tip 2). În primul caz, scintigrafia va determina creșterea captării 99t Tc (figura 3.9 a), iar în al doilea, scăderea sau absența completă (figura 3.9b);

• Diagnosticarea autonomiei funcționale a glandei tiroide compensate (pe fundalul euthyroidismului) și decompensate (cu tirotoxicoză). Conform acestei indicații, studiul este cel mai adesea realizat cu gură nodulară și multinodulară.

Fig. 3.9. Scintigrafie tiroidiană cu 99m Tc. Zonele circulate corespund

entitățile nodulare detectate prin ultrasunete:

a - îmbunătățirea difuză a capturii de 99m Tc în boala lui Graves; b - scăderea difuză a capturii de 99m Tc cu tirotoxicoză distructivă (tiroidită subacută);

c - nodul "fierbinte" al lobului tiroidian stâng în asociere cu o scădere a convulsiilor de 99m Tc a glandei tiroide rămase (gură toxică nodulară);

g - nodul "rece" al lobului drept al glandei tiroide (gut proliferant coloid euthyroid nodular)

În diagnosticul autonomiei funcționale a glandei tiroide, sunt identificate câteva caracteristici scintigrafice ale nodulilor. Se diagnostichează o unitate "fierbinte" sau autonomă

Se utilizează în cazul în care zona glandei tiroide, care este determinată prin ultrasunete ca nod, acumulează mai mult izotop decât țesutul normal (figura 3.9 c). Acumularea izotopului în țesutul din jurul site-ului poate fi redusă sau complet suprimată; în același timp, este vizualizat doar nodul hiperfuncțional. Nodurile calde au același nivel de acumulare izotopică ca țesutul înconjurător. Nodurile "rece" sunt definite ca defecte ale acumulării izotopilor pe o scintigramă (Fig.3,9 g). Funcțional, au activitate normală sau redusă. Scintigrafia tiroidiană nu permite să se facă o concluzie cu privire la morfologia nodulilor: biopsia cu ac fin este cea mai valoroasă în acest sens. Nodurile "rece" sunt tumori maligne în aproximativ 5-8% din cazuri, nodurile "fierbinți" - extrem de rare.

Împreună cu 99t Tc, pentru scintigrafia tiroidiană se utilizează doi izotopi de iod: 131 I și 123 I. Utilizarea lui 131 I este limitată de situații datorate încărcării relativ mari a radiației și un timp de înjumătățire destul de lung, când doza terapeutică este calculată pe baza captării și eliminării izotop (tratamentul cu gut toxic 131 I și terapia cu cancer tiroidian). În plus, poate fi folosit pentru a vizualiza metastazele cancerului tiroidian foarte diferențiat care funcționează, care nu și-au pierdut capacitatea de a capta iod. În acest scop, este mult mai convenabil să se folosească 123 I, deoarece în acest caz scintigrafia poate fi efectuată după o scurtă perioadă de timp după introducerea izotopului.

Întrucât, spre deosebire de 99t Tc, izotopii iodului se supun organizării, ele sunt indispensabile pentru diagnosticul etiologic al hipotiroidismului congenital asociat cu defectele organizării iodului. În plus, izotopii de iod pot fi utilizați pentru a vizualiza țesutul etiopic tiroidian.

În cazul tuturor nodulilor palpabili, precum și în cazul formărilor care depășesc (în funcție de ultrasunete) diametrul de 1 cm, este indicată biopsia de aspirație (TAB) a glandei tiroide. În cazul nodulilor mici, TAB poate fi prezentat dacă există cancer tiroidian echografic suspect semnele. Scopul principal al TAB este diagnosticul diferențial al bolilor care apar cu un buric nodular. Conducerea TAB sub control ultrasonic mărește semnificativ conținutul informațional al studiului, în special în cazul chistului și nodulilor cu diametru mic. Trebuie remarcat faptul că TAB este urmată mai degrabă de o examinare citologică decât de o analiză histologică, adică de studiul grupurilor dispersate de celule și nu de o felie a glandei tiroide.

Din metode de cercetare suplimentare în diagnosticul bolii tiroidiene pot fi utilizate RMN și CT. Indicatiile pentru ele sunt limitate la cazuri destul de rare, atunci cand este necesar sa se vizualizeze un gusa retrosternala mare, care stoarce organele mediastinului. În acest caz, RMN este mult mai informativ. În plus, poate fi utilizat pentru a diagnostica și evalua eficacitatea tratamentului oftalmopatiei endocrine. Dintre metodele instrumentale de cercetare, radiografia organelor gâtului (trahee, esofag) și spațiul retrosternal, cu contrastul bariului esofagului, nu și-a pierdut valoarea. Acest studiu este indicat atunci când se suspectează o dislocare traheală cu gâtul de dimensiuni considerabile.

3.3. CLASIFICAREA BOLIILOR CU TYROID

Clasificarea generală a bolilor tiroidiene este absentă. Cel mai simplu principiu care poate constitui baza unei astfel de clasificări este funcțional (sindromic), adică În funcție de funcția glandei tiroide (hipertiroidism, hipotiroidism, euthyroidism). În tabelul 3.3. a prezentat o versiune abreviată a acestei clasificări.

Anticipând discuția privind clasificarea, este necesar să se ia în considerare o serie de probleme terminologice. Termenul tirotoxicoză se referă la un sindrom clinic cauzat de un exces de hormoni tiroidieni în organism și patogenetic este împărțit în trei opțiuni:

♦ Hipertiroidismul - hiperproducția hormonului tiroidian tiroidian (boala Graves, gusa multinodulară)

♦ Tireotoxicoza distructivă (tireolitice), care este o reacție patologică tipică a glandei tiroide la un număr de factori externi și interni, constând în distrugerea masivă a foliculilor tiroidieni cu eliberarea conținutului lor (hormoni tiroidieni) în sânge. În această variantă, hiperfuncția tiroidiană este absentă. Bolile care apar cu tirotoxicoză distructivă, de exemplu tiroidita subacută și postpartum, sunt însoțite de tirotoxicoză semnificativ mai puțin severă decât cea cauzată de hiperfuncția tiroidiană (boala Graves). În plus, au tendința de a avea un bun prognostic.

♦ Tirotoxicoza medicală asociată cu o supradoză de medicamente hormonale tiroidiene.

Tabel. 3.3. Clasificarea funcțională (sindromică) a bolilor tiroidiene

Glanda tiroidă aparține glandelor hipofizare, eșecul cărora este împărțit în primar și secundar. Sub hipotiroidismul primar implica deficit de hormoni tiroidieni din organism, cauzate de o patologie (distrugerea, eliminarea) mai tiroidă și un hipotiroidism secundar - deficit de hormon tiroidian din cauza unei scăderi (lipsa) și efectele trofice asupra secreției tiroidei TSH (hipotalamo-hipofizo hipotiroidism).

Goiter (struma), așa cum am menționat, înseamnă o creștere a volumului tiroidian peste standardele stabilite (18 ml la femei, 25 ml la bărbați). Conform caracteristicilor macroscopice, este împărțită în difuză (întregul tiroidian este mărit), nodular, multisit (două sau mai multe formațiuni nodulare) și amestecat (o combinație de

creșterea totală a glandei tiroide cu prezența a unul sau mai mulți noduli). În funcție de starea funcțională a glandei tiroide, buricul este euthyroid, toxic și are o scădere a funcției tiroidiene.

În ciuda tuturor simplității și logicii clasificării bolilor glandei tiroide, care este dată în tabel. 3.3, are câteva dezavantaje. Principala este că, în majoritatea bolilor, funcția glandei tiroide nu este constantă. Acest lucru se aplică tuturor bolilor tiroidiene care apar cu tirotoxicoză distructivă. În tiroidita autoimună cronică, cu o anumită durată, faza euthyroidă poate duce la hipotiroidism subclinic și apoi evident. În cazul unui gonder multinodular în regiunile de deficit de iod, pe măsură ce crește autonomia funcțională a tiroxicelor, euthyroidismul este înlocuit treptat de tirotoxicoză. În acest sens, în prezent, este mai bine să se subdivizeze bolile tiroide, în funcție de etiologia lor (Tabelul 3.4).

Primul grup include o mulțime de boli autoimune ale glandei tiroide. În ceea ce privește prevalența globală a populației, ele se situează pe primul loc în rândul altor patologii autoimune umane. De cele mai multe ori apar procese hiperplastice benigne ale glandei tiroide, care includ diferite forme de buric coliform de proliferare. Majoritatea formării burticului este promovată de diferiți factori goitrogenici, dintre care cele mai frecvente sunt lipsa de aport de iod în organism și glanda tiroidă. Trebuie remarcat caracteristica unica a patologiei tiroidiene în general: spectrul, prevalenta si prognosticul majoritatea bolilor tiroidiene va depinde în mare măsură de ordinea în regiune, cu unele aport de iod (deficit, excesul de greutate, normale) pacientul viata.

Tabel. 3.4. Clasificarea etiologică a bolilor tiroidiene

* Acest grup de boli pot fi denumite mai mult ca procese hiperplatice benigne în glanda tiroidă.

thyropathies infecțioase cu excepția tiroidite subacute, a cărei etiologie nu este pe deplin înțeleasă, sunt relativ rare, ca și în bolile întregi infecțioase ale glandelor endocrine. Categoriile individuale de boală tiroidiană includ tumorile, care diferă semnificativ în morfologie și prognoză, și boli congenitale (ereditare), dintre care unele sunt deja cunoscute drept cauză imediată a dezvoltării.

3.4. Gusturile lui Gravy

Graves Boala (BG, boala Basedow, gusa toxica difuza) - un sistem de adehda de astra, care se dezvolta datorita dezvoltarii anticorpilor la receptorul hormonului receptorului tiroidian (TSH), manifestat clinic prin leziuni tiroidiene cu dezvoltarea tirotoxicozei in combinatie cu patologia extrathyroidului: sindromul respirator endocrin; (tabelul 3.5). Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1825 de Caleb Parry, în 1835 - de Robert Graves, iar în 1840 - de Carl von Basedow.

Tabel. 3.5. Graves Boala

În Rusia, până de curând, termenul "goiter toxic difuz" a fost folosit în mod tradițional ca sinonim pentru termenul BG, care nu are un număr de dezavantaje semnificative. În primul rând, ea caracterizează o macroscopică (gușă difuză) și funcționale (toxice) schimbarea tiroidei, care nu este un BG pentru obligatorii: pe de o parte, creșterea glandei nu poate fi pe de altă parte, aceasta nu poate fi difuză. În plus, o creștere difuză a glandei tiroide în combinație cu tirotoxicoza poate să apară și în alte boli. Utilizarea termenului mai larg de "boală", și nu doar a unei gât toxice, este mai justificată, deoarece subliniază mai mult natura sistemică a procesului autoimun. În plus, termenul BG este utilizat în mod tradițional și recunoscut în întreaga lume, iar în țările vorbitoare de limbă germană este boala lui Bazedov.

GD este o boală multifactorială în care caracteristicile genetice ale răspunsului imun sunt realizate pe fundalul acțiunii factorilor de mediu. Împreună cu predispoziția genetică asociată etnic (transportul haplotipurilor HLA-B8, -DR3 și -DQA1 * 0501 la europeni), factorii psiho-sociali și de mediu au o importanță deosebită în patogeneza HG. Stresorii emoționali și factorii exogeni, cum ar fi fumatul, pot contribui la realizarea predispoziției genetice la GD. Fumatul creste riscul de aparitie a HB de 1,9 ori, iar dezvoltarea oftalmopatiei endocrine cu HB existente - de 7,7 ori. BG în unele cazuri combinate cu alte boli autoimune endocrine (diabet de tip 1, hipocorticism primar); această combinație este denumită în mod obișnuit sindromul poliglanular autoimun de tip II (vezi secțiunea 9.1.2).

Ca rezultat, tulburări ale toleranței imunologice, limfocite autoreactive (CD4 + și CD8 + limfocite T, limfocite B) cu ajutorul moleculelor de adeziune (ICAM-1, ICAM-2, E-selectin, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) infiltrează parenchimul tiroidian, unde recunoaște un număr de antigene care sunt prezentate de celule dendritice, macrofage și limfocite B. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea specifică antigenului a limfocitelor B, în urma căruia începe să producă imunoglobuline specifice împotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza BG, importanța principală este atașată formării anticorpilor stimulatori la receptorul TSH (AT-rTTG) (figura 3.10).

Fig. 3.10. Etiologia și patogeneza bolii Graves

Spre deosebire de majoritatea altor boli autoimune, nu este distrugerea care apare la HB, ci stimularea organului țintă. În acest caz, autoprotitele sunt produse la un fragment al receptorului TSH, care este localizat pe membrana tirocitelor. Ca rezultat al interacțiunii cu anticorpul, acest receptor ajunge într-o stare activă, declanșând o cascadă postreceptor de sinteză a hormonilor tiroidieni (tirotoxicoză) și, în plus, stimulând hipertrofia tirocită (o creștere a glandei tiroide). Din motive care nu sunt pe deplin înțeles, limfocitele T sensibilizează la infiltratele antigenei tiroidiene și induc inflamația imună într-o serie de alte structuri, cum ar fi celuloza retrobulbară (oftalmopatia endocrină), celuloza de pe suprafața anterioară a tibiei (mixedem pretibial).

Din punct de vedere clinic, cel mai semnificativ sindrom care apare în BG din cauza supraproducției tiroidiene cu anticorpi la receptorul TSH este tirotoxicoza. Patogenia modificărilor în organele și sistemele care se dezvoltă în tirotoxicoză este o creștere semnificativă a nivelului metabolismului bazal, care în timp conduce la modificări distrofice. Cele mai sensibile la structurile de tirotoxicoză în care sunt cele mai multe

densitatea mare a receptorilor pentru hormoni tiroidieni sunt cardiovasculare (în special miocardul atrial) și sistemele nervoase.

În regiunile cu aport normal de iod BG este cea mai frecventa boala in sindromul structurii tireotoxicoză nosologică (fără a lua în considerare condițiile cu tireotoxicoză tranzitorii, cum ar fi tiroidita postpartum și colab.). În regiunile cu severitate variabilă a deficitului de iod în prevalența populației, autonomia funcțională a glandei tiroide concurează cu HB (vezi Secțiunea 3.9.2). Prevalența tirotoxicozei în întreaga regiune cu consum normal de iod atinge 2% în rândul femeilor; frecvența cazurilor noi de HB este de 3 la 1000 de femei pe an. Femeile au 8-10 ori mai des, în majoritatea cazurilor între 30 și 50 de ani. Incidența BG este aceeași în rândul reprezentanților raselor europene și asiatice, dar mai mică în rândul curvelor Negroidi. La copii și vârstnici, boala este destul de rară.

Pentru BG, în majoritatea cazurilor, este tipic un istoric relativ scurt: primele simptome apar de obicei 4-6 luni înainte de a merge la medic și de a face un diagnostic. De regulă, plângerile principale sunt asociate cu modificări ale sistemului cardiovascular, așa-numitul sindrom catabolic și oftalmopatie endocrină (vezi pct. 3.5).

Simptomul principal al sistemului cardiovascular este tahicardia și o senzație destul de pronunțată de bătăi ale inimii. Tirotoxicoza este însoțită de dilatarea arterelor rezistive și de descentralizarea circulației sângelui. Pe de o parte, acest lucru conduce la faptul că pacienții pot simți bătăile inimii nu numai în piept, ci și în cap, brațe, stomac. Pe de altă parte, starea hiperkinetică a inimii (frecvența cardiacă ridicată) în combinație cu descentralizarea circulației sanguine conduce la creșterea presiunii pulsului (diferența dintre tensiunea arterială sistolică și diastolică). Ritmul cardiac de repaus cu tahicardie sinusală provocată de tirotoxicoză poate ajunge la 120-130 bătăi pe minut.

Cu o tirotoxicoză de lungă durată, în special la pacienții vârstnici, se dezvoltă modificări distrofice pronunțate ale miocardului, o manifestare frecventă

aritmii triculare, și anume fibrilația atrială (fibrilația atrială). Această complicație a tirotoxicozei apare rar la pacienții cu vârsta sub 50 de ani. Progresia ulterioară a distrofiei miocardice conduce la apariția modificărilor miocardului ventricular și a insuficienței cardiace congestive.

De regulă, sindromul catabolic se manifestă prin scăderea progresivă în greutate (uneori cu 10-15 kg sau mai mult, în special la persoanele cu o greutate excesivă inițială), pe fondul slăbiciunii crescute și a apetitului crescut. Pielea pacienților este fierbinte, uneori există o hiperhidroză pronunțată. Sentimentul de căldură este caracteristic, pacienții nu îngheață la o temperatură suficient de scăzută în cameră. La unii pacienți (în special la vârste înaintate) poate fi detectată o stare de subfebrilă seara.

Schimbările în sistemul nervos sunt caracterizate de instabilitate mentală: episoadele de agresivitate, entuziasmul, activitatea neproductivă haotică sunt înlocuite de lacrimă, astenie (slăbiciune iritabilă). Mulți pacienți nu sunt critici față de starea lor și încearcă să mențină un stil de viață activ pe fundalul unei stări somatice destul de grave. Tirotoxicoza existentă îndelungată este însoțită de schimbări persistente în psihic și personalitatea pacientului. Un simptom frecvent, dar nespecific de tirotoxicoză este un tremur fin: tremurul mic al degetelor mâinilor întinse este detectat la majoritatea pacienților. În tirotoxicoza severă, tremorul poate fi detectat pe tot corpul și chiar îngreunează pacientul să vorbească.

Tirotoxicoza se caracterizează prin slăbiciune musculară și o scădere a volumului muscular, în special a mușchilor proximali ai brațelor și picioarelor. Uneori se dezvoltă miopatie destul de pronunțată. O complicație foarte rară (posibil o manifestare a BG) este paralizia periodică hipocalemică tirotoxică, care se manifestă prin episoade recurente de slăbiciune musculară. În studiile de laborator s-au evidențiat hipokaliemii, valori crescute ale CPK. Este mai frecventă în reprezentanții rasei asiatice.

Intensificarea resorbției osoase conduce la apariția sindromului de osteopenie, iar tirotoxicoza însăși este considerată ca fiind unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru osteoporoză. Tulburările frecvente ale pacienților sunt căderea părului, unghiile fragile.

Modificările în tractul gastrointestinal sunt destul de rare. Pacienții vârstnici pot avea, în unele cazuri

diaree. Cu o tirotoxicoză severă de lungă durată, se pot dezvolta modificări distrofice în ficat (hepatoză tirotoxică).

Tulburările ciclului menstrual sunt destul de rare. Spre deosebire de hipotiroidism, tirotoxicoza moderată severă poate să nu fie însoțită de o scădere a fertilității și nu exclude posibilitatea unei sarcini. Anticorpi la receptorul TSH pătrund în placentă, în legătură cu care se poate dezvolta tirotoxicoza neonatală tranzitorie la copiii născuți (1%) dintre femeile cu GD (uneori ani după tratamentul radical). La bărbați, tirotoxicoza este adesea însoțită de disfuncție erectilă.

În tirotoxicoza severă, un număr de pacienți prezintă simptome ale insuficienței suprarenale (relative), care trebuie diferențiată de cea reală. Hiperpigmentarea pielii, părțile expuse ale corpului (simptomul lui Ellinek) și hipotensiunea arterială sunt adăugate simptomelor deja enumerate.

În cele mai multe cazuri, BG crește în mărimea glandei tiroide, care, de regulă, are un caracter difuz. Adesea glanda este crescută în mod semnificativ. În unele cazuri, se poate auzi un murmur sistolic deasupra glandei tiroide. Cu toate acestea, gusa nu este un simptom obligatoriu al BG, deoarece este absent in cel putin 25-30% dintre pacienti.

De importanță majoră în diagnosticul GH sunt schimbările din ochi, care sunt discutate în Secțiunea 3.5 și sunt un fel de "vizitare".

Fig. 3.11. Aspectul pacienților cu boală Graves (a, b)

Fig. 3.12. Mixedem pretibial (a, b)

Carte de Noah "BG, adică detectarea acestora la un pacient cu tirocoxicoză indică aproape fără echivoc GH și nu o altă boală. Foarte des, datorită prezenței oftalmopatiei severe în combinație cu simptomele tirotoxicozei, diagnosticul de GD este deja evident când se examinează pacientul (Figura 3.11).

O altă boală rară (mai puțin de 1% din cazuri) asociată cu GH este mixedemul pretibial (figura 3.12). Patogenia leziunii celulare în regiunea pretibială este probabil similară cu cea a EOF (vezi § 3.5). Pielea de pe suprafața anterioară a tibiei devine edematoasă, compactă, roșie violet-roșie ("coaja de portocală"), adesea însoțită de eritem și mâncărime.

Imaginea clinică a tirotoxicozei poate avea abateri de la varianta clasică. Deci, dacă tânărul BG se caracterizează printr-o imagine clinică extinsă, la pacienții vârstnici, cursul său este adesea oligoil sau chiar monosimptomatic (tulburare de ritm cardiac, febră scăzută). Cu așa-numita varianta "apatică" a cursului BG, care apare la pacienții vârstnici, manifestările clinice includ pierderea apetitului, depresia, inactivitatea fizică.

O complicație foarte rară a GH (foarte rar alte boli care apar cu tirotoxicoză) este criza tirotoxică, a cărei patogeneză nu este complet înțeleasă, deoarece O criză se poate dezvolta fără o creștere transcendentă a nivelului hormonilor tiroidieni în sânge. Cauza crizei tirotoxice poate fi

boli infecțioase acute asociate cu HB, intervenție chirurgicală sau terapie cu iod radioactiv pe fondul tirotoxicozei pronunțate, anularea terapiei tireostatice, administrarea unui preparat cu contrast de iod la pacient. Manifestările clinice ale crizei tirotoxice includ o agravare severă a simptomelor de tirotoxicoză, hipertermie, confuzie, greață, vărsături și, uneori, diaree. Tahicardia sinusală de peste 120 biți / min este înregistrată. Există frecvent fibrilație atrială, presiune ridicată a pulsului urmată de hipotensiune arterială severă. Insuficiența cardiacă, sindromul de detresă respiratorie poate domina imaginea clinică. Deseori, manifesta manifestări ale insuficienței suprarenale relative sub formă de hiperpigmentare a pielii. Pielea poate fi icterată datorită dezvoltării hepatozei toxice. În studiile de laborator, poate fi detectată leucocitoza (chiar și în absența coinfecției), hipercalcemia moderată și nivelurile ridicate de fosfatază alcalină. Mortalitatea în criza tirotoxică atinge 30-50%.

Criteriile de diagnosticare pentru BG includ:

1. Tirotoxicoză confirmată de laborator (TSH ↓, T4 și / sau T3 ↑).

2. oftalmopatie endocrină (60-80% din cazuri).

3. Creșterea difuză a volumului tiroidian (60-70%).

4. Îmbunătățirea difuză a captării 99m Tc în funcție de scintigrafia tiroidiană.

5. Creșterea nivelului de anticorpi față de receptorul TSH.

În prima etapă de diagnosticare a BG, este necesar să se confirme că simptomele clinice ale pacientului (tahicardie, scădere în greutate, tremor) sunt cauzate de sindromul de tirotoxicoză. În acest scop, se efectuează un studiu hormonal care detectează o scădere sau chiar suprimarea completă a nivelului TSH și o creștere a nivelurilor de T4 și / sau T3. Diagnosticul ulterior vizează diferențierea BG de alte boli care apar cu tirotoxicoză. În prezența unui EOP pronunțat clinic, diagnosticul BG este aproape evident. În unele cazuri, în absența unui EOC explicit, este logic să se efectueze căutarea activă folosind metode instrumentale (ultrasunete și orbite RMN).

Ecografia din BG, de regulă, arată o creștere difuză a tiroidei și o caracteristică hipoechogenă a tuturor bolilor autoimune.

Nost. Determinarea volumului glandei tiroide, printre altele, este necesară pentru alegerea unei metode de tratament, deoarece prognosticul terapiei tireostatice conservative într-o gamă largă este destul de slab. Nu este necesară efectuarea scintigrafiei tiroidiene în cazuri tipice (tirotoxicoză, intensificator de imagine, gură difuză, vârstă tânără a pacientului). Într-o situație mai puțin evidente, această metodă permite să se diferențieze BG de boli care apar cu tireotoxicoza distructive (post-natale, tiroidită subacută, etc.) sau tiroida autonomia funcțională (gusa multi-toxice cu noduri „fierbinți“).

Dacă BG nu este mai mică de 70-80% dintre pacienți definiți prin anticorpi care circula cu peroxidază tiroida (TPO) și tiroglobulina (TG-AT), cu toate acestea, ele nu sunt specifice pentru această boală și apar cu orice alte boli tiroidiene autoimune (tiroidită autoimună, tiroidita postpartum). În unele cazuri, creșterea TPO poate fi considerată ca o indicație indirectă a Bg de diagnostic, atunci când vine vorba de diagnosticul diferential al bolilor sale nonautoimmune asociate cu hipertiroidism (autonomie funcțională tiroidiană). Un test suficient de specific pentru diagnosticul și diagnosticul diferențial al BG este determinarea nivelului de anticorpi față de receptorul TSH, care, în această boală, are o semnificație patogenetică principală. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că în unele cazuri, acești anticorpi nu sunt detectați la pacienții cu BG evident, care este asociat cu imperfecțiunile sistemelor de testare relativ recente.

Diagnosticul diferențial al BG și bolile cu simptome asemănătoare care apar cu funcția normală a tiroidei (fibrilația atrială împotriva cardiosclerozei aterosclerotice) este simplă datorită disponibilității studiilor hormonale care evaluează funcția tiroidiană. Principalele dificultăți apar în diagnosticul diferențial al BG și al altor boli care apar cu tirotoxicoză. În acest sens, după cum sa menționat, prezența oftalmopatiei endocrine, care nu se găsește în alte boli, poate fi de mare ajutor în diagnosticarea GH.

In tiroidita subacuta, și alte boli care apar cu tireotoxicoză distructive (puerperală „silent“ și tiroidita indusă de citokine, tireotoxicoză amiodaronindutsirovanny tip 2), tiroida reducerea scintigrafia determinata sau chiar absența completă a captura radiofarmaceuticului.

În plus, tiroidita subacută caracterizează o imagine clinică vii (sindromul durerii) și ESR crescută. Autonomia funcțională a glandei tiroide, clinic cel mai adesea reprezentată de gâtul toxic multinodular, se manifestă în vârstă (mai des, după 50-60 de ani); cu scintigrafie tiroidiană, sunt detectate noduri "fierbinți", nu există semne de patologie autoimună (AT-TPO, AT-TG,

Anumite dificultăți pot apărea în diagnosticul BG la femeile gravide. In mod normal in timpul sarcinii, care este urmat de tiroida hiperstimulare în principal din cauza human chorionic gonadotropin, multe femei (30%), există o reducere sub nivelurile normale ale TSH, iar unele (2%), împreună cu aceasta, există o oarecare creștere a nivelului de T4 liber. Diferentiaza această situație (gestațională hipertiroidie tranzitorie) de la BG nu permite intensificator de imagine și cele mai multe simptome tipice de hipertiroidism, precum și normalizarea treptată a parametrilor modificate în funcție de follow-up. Trebuie remarcat că în timpul sarcinii, la toate femeile, nivelul T4 total depășește în mod semnificativ norma, care este asociată cu o creștere a nivelului TSH sub efectul unui exces de estrogeni. Prin urmare, nivelul T4 și TSH liber trebuie utilizat pentru a evalua funcția tiroidiană în timpul sarcinii. Artificială (pacient care primește doze mari de medicamente pentru hormonul tiroidian) tirotoxicoză din BG se caracterizează printr-o scădere a acumulării de produse radiofarmaceutice în funcție de scintigrafie și absența unei creșteri a tiroglobulinei, caracteristică majorității afecțiunilor care implică hiperfuncția tiroidiană.

Există trei metode pentru tratamentul GH (tratamentul conservator cu medicamente tireostatice, tratamentul chirurgical și terapia 131 I) și nici unul dintre ele nu este etiotropic. În diferite țări, cota de utilizare a acestor metode de tratament este în mod tradițional diferită. Astfel, în țările europene și în Federația Rusă, tratamentul conservator cu tireostatice este cel mai acceptat ca metodă principală de tratament; în SUA, marea majoritate a pacienților beneficiază de terapie 131 I.

Tratamentul conservator se realizează cu ajutorul preparatelor de tiouree, care includ tiamazol (merkazolil, tirozol,

metizol) și propiltiouracilul (PTU, propitsil). Mecanismul de acțiune al ambelor medicamente este că acestea sunt în mod activ se acumuleaza in tiroida si blocarea sintezei hormonilor tiroidieni prin inhibarea peroxidazei tiroidiene, care realizează conexiunea iod la resturile de tirozină din tiroglobulina. Există suficiente dovezi contradictorii care paralel metimazol are unele efecte imunomodulatoare, care, în unele cazuri, contribuie la remisie a bolii.

Terapia tirostatică poate fi prescrisă fie în ceea ce privește pregătirea pacientului pentru alte metode de tratament (chirurgie), care se efectuează pe fundalul euthyroidismului, fie ca un curs de terapie tireostatică care durează 12-18 luni. Trebuie subliniat că, în prezența medicamentelor tireostatice, realizarea treptată a unei stări euthyroidice poate fi realizată la aproape toți pacienții: cazurile de rezistență la tireostatice sunt cazuistica.

Terapia conservatoare pe termen lung (12-18 luni) are sens să nu planifice toți pacienții. În primul rând, vorbim despre pacienții cu o creștere moderată a volumului tiroidian (până la 35-40 ml); în caz de rupere mare după ce stimularea tiroidiană este anulată, tirotoxicoza se va dezvolta în mod inevitabil. În plus, tratamentul conservator nu trebuie planificat la pacienții cu complicații severe ale tirotoxicozei (fibrilație atrială, osteoporoză severă, etc.). Este practic nepromițătoare și nesigură pentru pacient să prescrie cursuri repetate de tratament în dezvoltarea recăderii tirotoxicozei după 12-18 luni de terapie tireostatică.

300-400 mg (3 doze) - In cazul in care pacientul curs tireostatica tionamidy terapie atribuite precoce în doze relativ mari de 30-40 mg metimazol (1-2 doze) sau PTU planificate. Pe fondul unei astfel de terapie după 4-6 săptămâni la 80-90% dintre pacienții cu severitate moderată tireotoxicoză starea euthyroid poate fi atins, primul indiciu al care nivelurile normale ale T3 și T4 liber. Nivelul TSH poate rămâne scăzut pentru o perioadă lungă de timp. Pentru perioada de până la euthyrosis și de multe ori pentru perioade mai lungi, majoritatea pacienților este numirea oportună a beta-blocante (propanolol - 120-180 mg / zi, atenolol - 50-100 mg / zi), care sunt suficient de rapid trunchiate multe simptome cardiovasculare tireotoxicoza. după

nivelurile de normalizare T4 liber tireostatika doză redusă de întreținere (5-15 mg metimazol pe zi). În viitor, există două opțiuni pentru terapia tireostatică. Prima opțiune ( „blocuri“ schema) implică atribuire mici (5-10 mg / zi metimazol) thyreostatics singur. În a doua variantă (Schema „bloc și înlocuiți“) - împreună cu o doză tireostatika relativ mare (10-20 mg metimazol) levotiroxină atribuit (L-T4), care previne dezvoltarea hipotiroidismului pacientului medicale. Criteriul pentru caracterul adecvat al terapiei este susținut menținerea unor niveluri normale de T4 și valorile TSH (acesta din urmă poate sări înapoi pentru câteva luni de la începerea tratamentului).

Terapia de întreținere durează între 12 și 18 luni. Pe tot parcursul tratamentului, pacientul trebuie să determine nivelul celulelor albe din sânge și al trombocitelor. O complicație rară, dar teribilă a tionamidelor (atât tiamazolul cât și școlile profesionale) este agranulocitoza, foarte rar - izolarea trombocitopeniei. După terminarea cursului tratamentului, medicamentele sunt anulate; cel mai adesea recidiva se dezvoltă în primul an după încetarea tratamentului. Probabilitatea recidivării chiar și în rândul pacienților cu o creștere mică mică a glandei tiroide este destul de ridicată și atinge 70-75%. În cazul apariției reapariției tirotoxicozei, precum și în cazul în care pacientul nu îndeplinește inițial criteriile care impun o terapie tirestatică pe termen lung, este prezentat un tratament radical: chirurgie sau terapie 131 I.

Scopul tratamentului chirurgical, precum și 131 de terapie I este de a elimina în mod substanțial toate tiroidian, pe de o parte, asigură dezvoltarea hipotiroidism post-operatorie (care este destul de ușor compensată), iar celălalt - elimină orice posibilitate de reapariție a tireotoxicoza. În acest scop, se recomandă tiroidectomie maximă deținerea sau rezecția subtotală a tiroidei (tiroida lăsând un reziduu care nu depășește 2 ml), care din punct de vedere funcțional tiroidectomie identic (în ambele cazuri rezultatul este hipotiroidism).

În majoritatea țărilor, cea mai mare parte a pacienților cu BG, precum și cu alte forme de gușă toxice, ca metodă primară de tratament radical primit tratament cu radioactiv 131 I. Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă, non-invazive, relativ

ieftin, lipsit de complicațiile care se pot dezvolta în timpul unei operații pe glanda tiroidă. Singurele contraindicații ale tratamentului 131 sunt sarcina și alăptarea. În cantități semnificative, 131 se acumulează numai în glanda tiroidă; după ce a intrat, începe să se descompună prin eliberarea particulelor beta, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală a tiroxicelor. Un avantaj semnificativ este faptul că tratamentul cu 131 I poate fi efectuat fără pregătirea prealabilă a tireostaticelor. În BG, când scopul tratamentului este distrugerea tiroidei, activitatea terapeutică bazată pe volumul glandei tiroide, criza maximă și timpul de înjumătățire de 131 I din glanda tiroidă se calculează pe baza dozei absorbite estimate de 200-300 Gray. Într-o abordare empirică, aproximativ 10 mCi este prescrisă la un pacient fără studii dozimetrice anterioare pentru un burritor mic și 15-30 mCi pentru un gusa mai mare. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în 4-6 luni după administrarea lui 131 I.

Schema generală de tratament a BG este prezentată în Fig. 3.13. Această abordare a tratamentului acestei boli este cea mai acceptată în Europa și în Federația Rusă. Împreună cu acești factori, alegerea opțiunilor de tratament pentru BG poate fi definită ca fiind caracteristicile individuale ale pacientului.

Fig. 3.13. Graves regim de tratament boala

(gât foarte mare, comorbiditate, planificarea sarcinii) și factori sociali.

Tratamentul Caracteristică BG în timpul sarcinii este că tireostatika (se acordă prioritate școlilor profesionale, care este mai rău decât traversează placenta) este atribuit doza minimă necesară (numai pe un „blocat), care este necesară pentru a menține nivelul de T4 liber în limita superioară a valorilor normale sau ușor mai mare l. De obicei, creșterea cererii de scăderi tireostatika gestational și majoritatea femeilor după 25-30 de săptămâni de pregătire nu ia. Cu toate acestea, cele mai multe dintre ele după naștere (de obicei după 3-6 luni) dezvoltă o recidivă a bolii.

Tratamentul crizei tirotoxice implică măsuri intensive prin numirea unor doze mari de tireostatice. Preferința se acordă școlilor profesionale în doza de 200-300 mg la fiecare 6 ore, dacă este imposibil ca pacientul să-l ia singur printr-un tub nasogastric. De asemenea, numit beta-blocante (propranolol: 160-480 mg pe zi per os sau în / la rata de 2-5 mg / oră), corticosteroizi (hidrocortizon: 50-100 mg la fiecare 4 h sau prednisolon (60 mg / d) terapia dezintoxicare (ser fiziologic, soluție de glucoză 10%) sub controlul hemodinamicii. tratament eficient thyrotoxic criză este plasmafereza.

Dacă este netratată, este nefavorabilă și este determinată de dezvoltarea progresivă a fibrilației atriale, a insuficienței cardiace, a epuizării (tirotoxicoză maratică). În cazul funcției normale a tiroidei, prognosticul cardiomiopatiei tirotoxice este favorabil - la majoritatea pacienților, regresează cardiomegalia și se restabilește ritmul sinusal. Probabilitatea reapariției tirotoxicozei după un curs de terapie tireostatică de 12-18 luni este de 70-75% dintre pacienți.

3.5. Oftalmologie endocrină

Oftalmopatia endocrină (EOP, oftalmopatia Graves, oftalmopatia autoimună) - o patogeneza bolii autoimune asociate cu boala Graves, caracterizat prin edem și infiltrarea limfocitară și modificările ulterioare fibrotice retrobulbar mușchii de grăsime și ochi.

Tabel. 3.6. Oftalmopatie endocrină

În 95% din intensificatorul de imagine este combinat cu boala Graves și este o componentă integrantă a bolilor autoimune sistemice (sale «carte»), convertorul de imagine poate manifesta înaintea tireotoxicoză. Aproximativ 5% din tubul intensificatorului de imagine este combinat cu tiroidită autoimună, iar restul de 5% - este o boală izolată, adică, singura componentă a autoimunei

Fig. 3.14. Etape de dezvoltare a oftalmopatiei endocrine

th proces care se dezvoltă atunci când BG. Din motive care nu sunt complet clare, în 5-10% din cazuri, EOC este unilateral (tabelul 3.6).

Conform uneia dintre teorii destul de răspândită, astfel încât atunci când în curs de dezvoltare proces autoimun BG nu este un motiv evident retrobulbară adipocite de țesut se diferențiază în adipocite, receptor ekspressiruschie TSH. Ca urmare a acestui fapt, această fibră este de infiltrare receptor sensibilizate TTG T lifotsitami care inițiază dezvoltarea inflamației imune. Ca răspuns la pro-inflamatorii citokine adipocitele retrobulbare grăsime încep să producă în exces de glicozaminoglicani acide. Acestea din urmă au un proprietăți hidrofile pronunțate, care contribuie la dezvoltarea edemului și o creștere a volumului de țesut retrobulbară. Ulterior intensitatea scade modificări inflamatorii și de a dezvolta modificări fibrotice în diferite grade de severitate.

În dezvoltarea intensificatorului de imagine există două faze principale (figura 3.14). În prima fază a inflamației active, apar modificări inflamatorii în țesutul retrobulbar. Aceste modificări sunt însoțite de o creștere a volumului acestuia, care conduce la dezvoltarea exoftalmosului și, în cazuri grave, la compresia nervului optic (neuropatia nervului optic) (fig.3.15).

Fig. 3.15. Patogeneza exoftalmosului și compresia nervului optic în oftalmopatia endocrină

Modificările inflamatorii în mușchii oculomotori se dezvoltă inegal, ceea ce duce la faptul că pacientul apare diplopia la un anumit unghi de vedere (când privește în sus sau în lateral). În cazul unor modificări severe din partea musculaturii oculare, se poate dezvolta strabism persistent cu diplopie permanentă. O complicație periculoasă a EOP severă este un exophthalmos pronunțat, ceea ce face imposibilă închiderea completă a ochilor, cu modificări ulterioare ale corneei, până la ulcerația sa.

În cea de-a doua fază inactivă a intensificatorului de imagine este graduală

subestimarea procesului inflamator în structurile orbitei. În cazul procesului intensificatorului de imagine lumina se termină la remisiunea completă, cu EOC severa dezvolta modificari fibrotice, ceea ce duce la exoftalmie persistente rezistent la retractie pleoapei superioare, strabism cu diplopie și modificări secundare laterale globul ocular, cum ar fi cataracta. Utilizarea medicamentelor antiinflamatorii, cum ar fi glucocorticoizii, în faza inactivă a intensificatorului de imagine este ineficientă. Factorii de risc pentru dezvoltarea și progresia EEP sunt fumatul și afectarea funcției tiroidiene (atât hipotiroidism cât și tirotoxicoză).

EOP se dezvoltă la 50-75% dintre pacienții cu boală Graves. Este posibil ca EOP de intensitate variabilă, inclusiv modificări minime în țesuturile retrobulbare care pot fi detectate numai cu ajutorul metodelor speciale (RMN), să se dezvolte la toți pacienții cu HD. Potrivit unor date, frecvența noilor cazuri de EOC efectiv în sine este de 16 cazuri la 100.000 de populație pe an pentru femei și de 2.9 cazuri la 100.000 pe an pentru bărbați.

Fig. 3.16. Pacienții cu oftalmopatie endocrină (a, b, c)

Atunci când intensificatorul de imagine poate dezvolta mai multe grupuri de simptome. Imediat trebuie remarcat faptul că așa-numitele simptome oculare ale tirotoxicozei, prezentate în tabelul 3.7, nu sunt pe deplin manifestări ale EOP, dar se pot dezvolta cu tirotoxicoză a oricărei geneze. Patogenia lor este asociată cu inervația autonomă a globului ocular. Aceste simptome au dat o mare importanță în trecut, când evaluarea directă a funcției tiroidiene cu ajutorul cercetării hormonale a prezentat dificultăți semnificative. Mai târziu, a devenit evident că multe simptome de ochi, de exemplu, tremurăturile mici ale ochilor închise pot să apară în absența tirotoxicozei la oameni sănătoși.

Tabel. 3.7. Simptome oculare ale tirotoxicozei

Tabel. 3.8. Clasificarea oftalmopatiei endocrine NOSPECS

De fapt, pentru intensificatorul de imagine există două grupe de simptome: primele sunt asociate cu o schimbare a țesuturilor moi ale orbitei, iar a doua sunt asociate cu o schimbare a mușchilor oculomotori. Ca urmare a schimbărilor în țesuturile retrobulbare și parțial periorbitale, se produce un exophthalmos cu retragerea însoțitoare a pleoapei superioare (figura 3.16).

Primele simptome ale EOP sunt adesea sentimentul de "nisip" în ochi, rupere și fotofobie. Muzică majoră

Fig. 3.17. Îngroșarea mușchilor orbitali ai orbitelor cu oftalmopatie endocrină în conformitate cu ultrasunetele

simptomele sunt ghosting atunci când se uită în unele direcție sau în sus, imposibilitatea de a evita ochii la o parte, și în cazuri grave - squint. Gravitatea oftalmopatiei este de obicei clasificată conform clasificării internaționale NOSPECS (Tabelul 3.8). Cel mai adesea, intensificatorul de imagine are un flux destul de ușor, care nu necesită măsuri terapeutice active; EOP severă, cu evoluția modificărilor care amenință vederea, nu reprezintă mai mult de 1-1,5% din cazuri.

Importanța principală, dar nu absolută, este concomitent cu BG, mult mai puțin frecvent cu tiroidita autoimună. În acest caz, prezența la pacient a unui proces bilateral caracteristic verifică practic diagnosticul. Mai puțin frecvent, trebuie efectuată o ultrasunete a orbitelor, ceea ce permite descoperirea îngroșării caracteristice a mușchilor oculari (figura 3.17).

În unele cazuri, acest studiu este realizat pentru a diagnostica activ un intensificator de imagine neexprimat clinic, a cărui detectare permite stabilirea diagnosticului de BG, în cazurile în care acesta din urmă este dificil de diferențiat de alte boli care apar cu tirotoxicoză. În acest scop, poate fi efectuată o scanare RMN, care este un studiu mai scump, dar mai informativ. O indicație importantă pentru ea este detectarea exophthalmos unilaterală la pacient (în special în absența modificărilor inflamatorii și a altor simptome oculare) pentru a exclude o tumoare retrobulbară.

O problemă importantă de diagnosticare a intensificatorului de imagine, răspunsul la care este necesară pentru a decide problema prescrierii tratamentului, constă în stabilirea activității intensificatorului de imagine. Pentru aceasta, de regulă, se utilizează datele din tabloul clinic și anamneza (observație dinamică). Ele sunt rezumate după scala activității clinice a intensificatorului de imagine prezentat în tabel. 3.9.

Tabel. 3.9. Scara activității clinice a intensificatorului de imagine

Intensificatorul imaginii trebuie diferențiat de tumori retrobulbare (mai ales în exophthalmos unilateral), boli infiltrative ale orbitei, miastenie și neuropatie a nervului optic cu geneza diferită.

Atunci când alegem o strategie de tratament, trebuie să procedăm din faptul că procesul inflamator din EOP este predispus la o remisiune spontană, cu alte cuvinte, faza activă a EOP, mai devreme sau mai târziu, se termină întotdeauna. Abordările privind tratamentul EOP, așa cum este indicat, sunt determinate de severitatea bolii și de activitatea acesteia (Tabelul 3.10).

Tabel. 3.10. Tratamentul oftalmopatiei endocrine

În cele mai multe cazuri, EOP a oricărei terapii active nu este deloc necesar, deoarece cel mai adesea vorbim despre un curs destul de ușor al bolii, care este predispus la remiterea spontană fără efecte reziduale. Cu toate acestea, pacientul ar trebui să primească sfaturi privind renunțarea la fumat, utilizarea picăturilor de ochi. O condiție importantă pentru remisia EOP este menținerea stabilă a euthyroidismului. În cazul EOP moderat și sever, metoda cea mai frecvent utilizată, care a confirmat eficacitatea și siguranța sa relativă, este terapia cu puls cu metilprednisolon (1 g IV, zilnic, timp de 5 zile, apoi, dacă este necesar, se efectuează un al doilea curs după 1-2 săptămâni). O alternativă poate fi prednisonul oral, care este însoțit de un risc ceva mai mare de efecte secundare. Principala problemă a terapiei cu glucocorticoizi afectează destul de des recăderile la EOP după întreruperea tratamentului. O altă metodă de tratament este radioterapia regiunii orbitale, care este adesea combinată cu terapia cu glucoză.

tikoidami. În cazul EOP severă, în special în cazul dezvoltării neuropatiei nervului optic, se poate demonstra intervenția chirurgicală pentru a decomprima orbitele. În faza inactivă a intensificatorului de imagine, cu afectare cosmetică și vizuală pronunțată, se poate indica și tratamentul chirurgical.

În majoritatea cazurilor, se dezvoltă o remisie favorabilă: spontană sau antiinflamatorie. În aproximativ 1-2% din cazuri, EOC se caracterizează printr-un curs sever, care se termină cu efecte reziduale pronunțate în faza inactivă.

Hipotiroidismul este un sindrom clinic care se dezvoltă datorită deficienței hormonilor tiroidieni. Potrivit patogenezei, hipotiroidismul poate fi primar (datorită patologiei tiroidei în sine) și secundar (datorită deficienței TSH) (Tabelul 3.11), cu mai mult de 99% dintre cazuri apărând în hipotiroidismul primar. Prevalența hipotiroidismului la populația generală este de aproximativ 2%, iar la anumite grupe de vârstă (femeile vârstnice) poate ajunge la 6-8%.

Tabel. 3.11. Etiologia hipotiroidismului

3.6.1. Hipotiroidism dobândit

Este una dintre cele mai frecvente afecțiuni endocrine (Tabelul 3.12). Principala cauză a hipotiroidismului primar persistent este tiroidita autoimună cronică (AIT), urmată de hipotiroidismul iatrogenic, predominant în rezultatul operației tiroidiene sau al terapiei radioactive.

Tabel. 3.12. Hipotiroidismul primar

Hipotiroidismul, dezvoltat ca urmare a tiroiditei autoimune cronice (AIT) (vezi pct. 3.7.1.1), precum și hipotiroidismul iatrogen (postoperator, în rezultatul terapiei cu 131 I radioactiv) are cea mai mare semnificație clinică. Hipotiroidismul iatrogenic reprezintă cel puțin 1 /3 toate cazurile de hipotiroidism. În aceste boli, hipotiroidismul este, în majoritatea cazurilor, persistent ireversibil. Odata cu aceasta, pentru multe boli tiroidiene (tiroidita distructive) și atunci când sunt supuse unui număr de substanțe (doze mari de tireostatiki iod) pot dezvolta hipotiroidism tranzitorie, care este auto-limitare, fie în cursul natural al acestor boli, sau încetarea expunerii cauzat factor (anula tireostatika ). În unele cazuri, geneza hipotiroidismului primar rămâne neclară (hipotiroidismul idiopatic).

Una dintre cauzele hipotiroidismului primar poate fi deficitul de iod sever. Deficitul de iod ușoară și moderat la hipotiroidism la adulți în condiții normale nu poate conduce; prin urmare, problema hipotiroidismului cu deficit de iod la adulți pentru Federația Rusă este irelevantă (a se vedea paragraful 3.9). La nou-născuți datorită deficienței de iod moderate și uneori chiar ușoară, datorită unei combinații de conținut scăzut de iod în glanda tiroidă și a unui nivel ridicat de metabolism al hormonului tiroidian, se poate dezvolta hipertirotropinemie neonatală tranzitorie (vezi pct. 3.6.2). La femeile gravide cu deficit de iod se poate dezvolta hipotiroxinemie gestațională relativă (vezi paragraful 3.9.3). Cu toate acestea, ultimele două fenomene nu ar trebui să fie pe deplin identificate cu sindromul hipotiroidismului.

Motivul hipotiroidismului relativ rar, de regulă, sunt diverse procese distructive în regiunea hipotalamo-pituitară. Cel mai adesea vorbim despre macroadenoame ale structurilor hipofizare și supraseliare, precum și despre intervențiile chirurgicale pentru aceste boli.

Cu o deficiență a hormonilor tiroidieni, se dezvoltă schimbări în toate organele și sistemele fără excepție. Deoarece funcția principală a hormonilor tiroidieni este de a menține rata metabolică bazală (respirația celulară), atunci când acestea sunt deficitare, există o scădere a consumului de oxigen de către țesuturi, precum și o scădere a cheltuielilor cu energia.

utilizarea și utilizarea substraturilor energetice. Din același motiv, hipotiroidismul duce la scăderea producției unui număr de enzime celulare dependente de energie, care asigură funcționarea lor normală. Schimbarea universală care se găsește în hipotiroidismul sever este edemul mucinos (mixedem), cel mai pronunțat în structurile țesutului conjunctiv. Myxedema se dezvoltă datorită acumulării excesive a acidului hialuronic și a altor glicozaminoglicani în țesuturile interstițiale, care, din cauza hidrofilității lor, inhibă excesul de apă.

Epidemiologia hipotiroidismului este în mare măsură determinată de faptul că cea mai frecventă cauză este AIT. În primul rând, AIT, la fel ca majoritatea altor boli ale tiroidei, este de 10 ori mai frecvent la femei. În al doilea rând, această boală se caracterizează printr-un curs lung și conduce la hipotiroidism după mulți ani și decenii de la înființarea sa. În acest sens, hipotiroidismul este cel mai frecvent în rândul femeilor cu vârsta peste 50-60 de ani. Dacă în populația generală prevalența hipotiroidismului este de aproximativ 1%, în rândul femeilor în vârstă fertilă - 2%, apoi în cazul femeilor mai vechi de 60 de ani, acest indicator în unele populații poate ajunge la 10-12% sau mai mult.

Imaginea clinică a hipotiroidismului este determinată de etiologia sa, de vârsta pacientului și de rata de dezvoltare a deficienței hormonului tiroidian.

Principalele probleme în diagnosticul clinic al hipotiroidismului sunt:

• lipsa simptomelor specifice (care apar doar la hipotiroidism);

• prevalența crescută a simptomelor asemănătoare hipotiroidului în populația generală asociate cu alte boli cronice somatice și mentale. La aproximativ 15% dintre adulții cu funcție tiroidiană normală, pot fi detectate până la câteva simptome caracteristice hipotiroidismului;

• lipsa unei relații directe între gradul de deficiență a hormonului tiroidian și severitatea manifestărilor clinice (în unele cazuri, simptomele pot fi complet absente cu hipotiroidism evident, în altele sunt semnificativ pronunțate deja cu hipotiroidism subclinic).

Fig. 3.18. "Masti" hipotiroidism

Fig. 3,19. Apariția unui pacient cu hipotiroidism (a, b)

După cum sa menționat, imaginea clinică a hipotiroidismului este în general caracterizată prin polisistem, dar pacienții individuali sunt dominate de plângeri și simptome dintr-un singur sistem și de aceea pacientul este adesea diagnosticat cu o boală de mască (Fig.

Cu un hipotiroidism pronunțat și de lungă durată, pacientul formează un aspect destul de caracteristic "mixtumat", care se caracterizează prin edeme generale și periorbitale. Inelele pufoase, de culoare galbenă, par a fi înstrăinate, mimica este slabă (față de mască) (figura 3.19).

În plus, există o subțiere și întunecare a părului, pierderea lor sporită. În general, pacienții sunt apatici, încetiniți sau chiar inhibați. Hipotiroidismul sever este caracterizat printr-un discurs lent; uneori se pare că pacientul are ceva în gură (limba este țesută). Puternicitatea unui laringiu mucus este arătată de un timbru scăzut sau chiar răgușit al unei voci. Pacientul poate să se poticnească asupra pronunțării cuvintele individuale, după care, cu un anumit efort, le pronunță mai clar. Clasic, hipotiroidismul descrie umflarea limbii pe care puteți vedea amprentele dinților. Puficiitatea membranei mucoase a tubului Eustachian poate să arate oarecare tulburări de auz. O plângere frecventă este pielea uscată.

Printre schimbările din sistemul nervos ar trebui să indice o scădere a memoriei și inteligenței, somnolență, depresie. La copiii cu vârsta mai mare de 3 ani și la adulți, modificările sistemului nervos nu sunt ireversibile și sunt complet arestați în fundalul terapiei de substituție. În contrast, hipotiroidismul congenital în absența terapiei de substituție conduce la tulburări neuropsihiatrice și fizice ireversibile (vezi 3.6.2). În ceea ce privește sistemul nervos periferic, schimbările rare se dezvoltă, deși la unii pacienți fenomenul de mixedem provoacă dezvoltarea sindroamelor tunelului (sindromul tunelului carpian).

O scădere generală a ratei metabolice bazale se manifestă printr-o anumită tendință a pacienților cu hipotiroidism de a crește în greutate, în timp ce hipotiroidismul real nu duce niciodată la apariția unei obezități pronunțate. În cazul hipotiroidismului extrem de sever, se poate dezvolta hipotermie. Pacienții se plâng adesea de frigul (tot timpul înghețarea). În geneza acestui simptom, împreună cu o scădere a metabolismului bazal, centralizarea circulației sanguine caracteristice hipotiroidismului este importantă.

Cele mai frecvente modificări ale sistemului cardiovascular sunt tendința de bradicardie, hipertensiune arterială diastolică ușoară și formarea de efuziune pericardică. Majoritatea pacienților cu hipotiroidie dezvoltă dislipidemie aterogenă.

În ceea ce privește sistemul digestiv, constipația este un simptom comun. În plus, se poate dezvolta diskinezie biliară, hepatomegalie; caracterizată printr-o ușoară scădere a apetitului. În cazul hipotiroidismului sever, se poate dezvolta anemie hipocromă. În unele cazuri, hipotiroidismul în rezultatul AIT este combinat cu o altă boală autoimună - In12-deficiență anemie.

Foarte des, mai ales la femei, schimbările din sistemul reproducerii ajung în prim plan. În hipotiroidism pot să apară diferite tulburări ale ciclului menstrual: de la amenoree la sângerare uterină disfuncțională. Atât bărbații, cât și femeile au scăzut libidoul. În patogeneza modificărilor din partea sistemului reproducător, hiperprolactinemia secundară are o anumită valoare (vezi § 2.4). Hipotiroidismul sever este aproape întotdeauna însoțit de infertilitate, dar un deficit mai puțin pronunțat de hormoni tiroidieni la unele femei (aproximativ 2% dintre toate femeile însărcinate) nu poate împiedica apariția sarcinii, care în acest caz este însoțită de un risc ridicat de a întrerupe sau a da naștere unui copil cu dezvoltarea sistemului nervos afectat.

În cazul unui hipotiroidism de lungă durată, hiperstimularea tiroidei pituitare poate avea ca rezultat formarea unui adenom secundar. După compensarea hipotiroidismului în fața terapiei de substituție, se poate forma o șaua turcoasă "goală" ca rezultat al scăderii volumului hipofizar (vezi pct. 2.9).

Cea mai severă, dar în prezent extrem de rară complicație a hipotiroidismului este coma hipotiroidiană (mixedemă). Hipotiroidul coma se dezvoltă, de obicei, la pacienții vârstnici cu hipotiroidism nediagnosticat pe termen lung, comorbidități severe cu statut social scăzut și lipsă de îngrijire. Bolile intercurente (adesea infecțioase), răcirea, rănile, prescrierea medicamentelor care slăbesc sistemul nervos central provoacă dezvoltarea comă hipotiroidică. Din punct de vedere clinic, coma hipotiroidică se manifestă ca hipotermie, hipoventilație cu hipercalie, hipervolemie, hiponatremie, bradicardie, hipotensiune arterială,

roșeață cu retenție urinară, obstrucție intestinală dinamică, hipoglicemie, insuficiență cardiacă, inhibarea progresivă a sistemului nervos central. Mortalitatea în coma mixedemă atinge 80%.

Diagnosticul hipotiroidismului, adică dovada unei scăderi a funcției tiroidiene, este destul de simplu. Aceasta implică determinarea nivelului de TSH și T4, în timp ce detectarea unei creșteri izolate a TSH indică hipotiroidism subclinic și o creștere simultană a nivelului TSH și o scădere a nivelului de T4 indică un hipotiroidism manifest sau manifest. Determinarea indicațiilor pentru efectuarea acestui studiu este o problemă semnificativă, deoarece nespecificitatea imaginii clinice a hipotiroidismului determină faptul că și "simptomele evidente" nu pot fi confirmate în timpul cercetărilor hormonale, împreună cu acestea, în unele cazuri hipotiroidism, chiar însoțite de o creștere semnificativă TSH și o scădere a T4, uneori asimptomatică. Dacă vorbim de hipotiroidism subclinic, în majoritatea covârșitoare a cazurilor, nu are nicio manifestare care să îi permită să fie suspectată. Atunci când se compară aceste fapte, apare o întrebare naturală cu privire la fezabilitatea screeningului determinării funcției tiroidiene pentru a diagnostica hipotiroidismul, care este susținută de multe recomandări. Grupurile de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului, care reprezintă, de fapt, indicații pentru evaluarea funcției tiroidei, indiferent de prezența sau absența oricăror simptome, sunt prezentate în Tabelul. 3.13.

Tabel. 3.13. Grupuri de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului

Dacă problema non-specificității sau absența completă a simptomelor hipotiroidismului este rezolvată prin efectuarea unui studiu hormonal (nivelul TSH), apare adesea problema diagnosticului diferențial al bolilor care au cauzat hipotiroidism. Cauza hipotiroidismului este evidentă în hipotiroidismul iatrogenic (chirurgie, terapie 131 I). În cazul hipotiroidismului dezvoltat spontan, se poate pune întrebarea despre ce varianta de tiroidită autoimună (a se vedea paragraful 3.7.1) a fost cauza ei. Acest lucru este deosebit de important datorită faptului că, în varianta cronică a AIT, hipotiroidismul este ireversibil și pacientul trebuie să primească terapie de substituție pentru viață, în timp ce hipotiroidismul, care este faza tiroiditei distructive (postpartum, nedureroasă, indusă de citokinină), se termină cu restabilirea funcției tiroidiene.

Problema diagnosticului diferențial al hipotiroidismului primar și secundar nu apare, deoarece hipotiroidismul secundar

aproape niciodată izolat, dar combinat cu eșecul secundar al altor glande endocrine (hipocorticism, hipogonadism). În plus, de regulă, factorul etiologic este evident (macroadenomul hipofizar, operația sau iradierea regiunii hipotalamo-pituitare). Trebuie remarcat faptul că în unele cazuri, hipotiroidismul secundar nu apare la reducerea (TSH ↓, T4 ↓), dar cu un nivel normal al TSH, adică o situație în care studiile repetate împreună cu T4 redus determină nivelul TSH normal, necesită eliminarea hipotiroidismului secundar.

Manifestarea hipotiroidismului (TSH ↑, T4 ↓) este o indicație absolută pentru prescrierea terapiei de substituție a levothyroxinei (L-T4), indiferent de eventualele factori suplimentari (vârstă, patologie concomitentă). Doar opțiunea inițială de tratament poate diferi (doza inițială și rata de creștere a acesteia). Problema fezabilității tratării hipotiroidismului subclinic (TSH ↑, T4 este normală) rămâne controversată. Indicația absolută a terapiei de substituție în hipotiroidismul subclinic este identificarea acesteia la o femeie însărcinată sau planificarea sarcinii în viitorul apropiat.

La pacienții tineri fără patologie concomitentă, L-T4 poate fi prescris imediat într-o doză completă de înlocuire, calculată inițial pe baza greutății pacientului (1,6 μg / kg greutate corporală). Pentru femei, doza medie de L-T4 este de 100 mcg, pentru bărbați - 150 mcg pe zi. Medicamentul se administrează o dată pe zi, dimineața cu 30 de minute înainte de micul dejun. Parametrul de control prin care este evaluată calitatea compensării pentru hipotiroidism este nivelul TSH. Dacă a fost inițial semnificativ crescută, normalizarea acestuia poate dura până la 4-6 luni (primul studiu de control se face de obicei în 2-3 luni). După compensarea hipotiroidismului (nivelul TSH normal), acest parametru este estimat la un interval de un an.

Hipotiroidismul compensat nu este o contraindicație pentru planificarea sarcinii (cu debutul său, doza de L-T4 trebuie crescută la aproximativ 2,3 mcg / kg de greutate).

Principiile terapiei de substituție pentru hipotiroidismul secundar sunt similare, cu excepția faptului că evaluarea calității compensării sale are loc la nivelul T4. Tratamentul comă hipotiroidică este implicit

Există măsuri intense care includ administrarea de hormoni tiroidieni, glucocorticoizi, corectarea tulburărilor hemodinamice și electrolitice.

Calitatea vieții pacienților cu hipotiroidism compensat, de regulă, nu suferă în mod semnificativ: pacientul nu are nicio limitare, cu excepția necesității de a lua zilnic L-T4.

3.6.2. Hipotiroidism congenital

hipotiroidism congenital (SH) - grup eterogen de boli se manifestă deficit congenital de hormoni tiroidieni, dysgenesis tiroidian datorită dezvoltării sau a sistemului hipotalamo hipofizar, dar și din cauza unor defecte congenitale în sinteza hormonilor tiroidieni și diverse influențe exogene (medicamente, anticorpi de blocare maternali etc.). Cu alte cuvinte, termenul VG se referă la hipotiroidia oricărei generații care se manifestă și este diagnosticată la naștere (Tabelul 3.14).

Tabel. 3.14. Hipotiroidism congenital

Sfârșitul mesei. 3.14

HS în aproximativ 85% din cazuri este sporadică și în majoritatea cazurilor se dezvoltă datorită disgenezei tiroidiene (Tabelul 3.15). În aproximativ 15% din cazuri, cauza HS este moștenirea defectelor în sinteza T4 sau efectul anticorpilor materni asupra tiroidei (blocarea anticorpilor care circulă la femeile cu patologie autoimună a tiroidei). Din punct de vedere casual, cu o frecvență de 1: 25000 - 1: 100000, se întâlnește SH secundar. Pentru unele forme de VG, mutațiile genetice sunt cunoscute în prezent, ducând la dezvoltarea sa.

Dezvoltarea intrauterină a fătului, care pentru un motiv sau altul nu funcționează sau lipsește glanda tiroidă, se realizează prin hormoni tiroidieni materni care penetrează prin placentă. După naștere, nivelul hormonilor tiroidieni materni din sângele fătului scade rapid. În perioada neonatală, în special hormonii tiroidieni precoce sunt critic necesari pentru dezvoltarea sistemului nervos central al nou-născutului, în special pentru procesele în curs de mielinizare a neuronilor cortexului cerebral. Cu un deficit de hormoni tiroidieni în această perioadă, se formează o subdezvoltare ireversibilă a cortexului cerebral al copilului, manifestată clinic prin diferite grade de întârziere mentală până la cretinism. Cu începerea în timp util a terapiei de substituție (în mod ideal, prima săptămână de viață)

dezvoltarea sistemului nervos central este aproape norma. Împreună cu dezvoltarea patologiei sistemului nervos central cu SH compensată prematur, formarea scheletului și a altor organe interne suferă.

Tabel. 3.15. Principalele cauze ale hipotiroidismului congenital și incidența formelor sale individuale

Prevalența VH este de aproximativ 1: 3000 - 1: 5000 nou-născuți și este cel mai frecvent prevenită printre bolile care duc la întârzierea mintală.

Simptomele clinice în majoritatea cazurilor nu ajută la diagnosticarea precoce a VH. În doar 5% din cazuri, VH poate fi imediat suspectată la nou-născuți pe baza imaginii clinice. Simptomele precoce includ hiperbilirubinemia prelungită (> 7 zile), vocea slabă, abdomenul umflat, hernia ombilicală, hipotensiunea arterială, creșterea primăverii posterioare, macroglossia și creșterea glandei tiroide. În cazul în care tratamentul nu este început, în continuare, la 3-4 luni de viață, apar simptome cum ar fi scăderea poftei de mâncare,

Fig. 3.21. Screening-ul neonatal pentru hipotiroidismul congenital

dificultate la înghițire, creștere în greutate redusă, flatulență, constipație, piele uscată și palidă, hipotermie, hipotensiune musculară. După 5-6 luni, se află în prim plan întârzierea dezvoltării psihomotorii și fizice a copilului, precum și creșterea disproporționată: podul nas mare, hipertelezismul și închiderea ulterioară a primăvara (Fig.3.20).

Diagnosticul VG se bazează pe screening-ul neonatal. Costul screening-ului și costul tratării unui copil cu dizabilități în cazurile de VH cu diagnosticat tardiv este de 1: 7-1: 11. Cea mai acceptată opțiune de screening implică determinarea nivelului TSH în petele uscate de sânge pe hârtia de filtru luată la 4-5 zile de la viața copilului atunci când există o scădere a nivelului TSH, care este semnificativ crescut la începutul perioadei neonatale (Figura 3.21).

Screeningul anterior conduce la o creștere a numărului de rezultate false pozitive. În acest caz

Fig. 3.20. Copil cu hipotiroidism congenital (fată de 3 ani, 4 luni)

Dacă nivelul TSH în funcție de screening-ul neonatal depășește 100 mU / L, diagnosticul de VG este fără îndoială, iar copilului i se prescrie terapia de substituție L-T4. La nivelul inițial de TSH 20-50 mU / l, nivelul său este re-determinat într-un spot uscat de sânge integral; dacă depășește în mod repetat 20 mU / l, TSH și T4 liber sunt determinate în ser. Determinarea etiologiei VH în perioada neonatală nu este o prioritate datorită nevoii urgente a terapiei de substituție, care va menține un nivel acceptabil de dezvoltare a inteligenței.

SH trebuie diferențiat de hipertirotropinemia tranzitorie, ceea ce implică o creștere tranzitorie a nivelurilor de TSH, detectată prin screening-ul neonatal pentru SH. Dacă, împreună cu aceasta, există o scădere tranzitorie a nivelului de T4, ei vorbesc despre hipotiroidism tranzitoriu. Cauzele gipertirotropinemii tranzitorii sunt: ​​deficit de iod, prematuritate, greutate mică la naștere, malnutriție intrauterină, infecții intrauterine, mama receptie thyreostatics in timpul sarcinii, boli tiroidiene autoimune în mama. Cauza cea mai frecventă și studiată a hipertirotropinemiei neonatale tranzitorii este deficiența de iod (paragraful 3.9). Cu agravarea deficitului de iod crește proporția copiilor cu screening-ul pe la SH detectat gipertirotropinemiya tranzitorie. Diagnosticul diferențial se efectuează în conformitate cu algoritmul descris mai sus (vezi figura 3.21).

Scopul terapiei de substituție este cea mai timpurie normalizare a nivelului de T4 din sânge și, în continuare, selectarea dozei de L-T4, care va asigura menținerea stabilă a nivelurilor normale T4 și TSH. Doza inițială recomandată de L-T4 este de 10-15 μg pe kg de greutate corporală pe zi. În viitor, este necesar să se efectueze examinări regulate de urmărire pentru a selecta o doză adecvată de L-T4.

Primar depinde de momentul debutului terapiei de substituție L-T4. Dacă se întâmplă acest lucru în prima sau a doua săptămână de viață, încălcările dezvoltării psihice și fizice sunt aproape complet împiedicate. În plus, pe măsură ce timpul crește de la nașterea copilului la numirea terapiei de substituție, crește riscul de dezvoltare și severitatea oligofreniei până la cele mai severe forme.

Termenul "tiroidită" unește un grup eterogen de boli inflamatorii ale glandei tiroide. Cele mai comune variante ale tiroiditei autoimune.

3.7.1. Tiroidită autoimună

tiroidita autoimuna (tiroidita Hashimoto) - grup eterogen de boli inflamatorii ale etiologiei autoimune tiroidiene, a căror patogeneză este variind severitatea si distrugerea celulelor foliculare tiroidiene foliculare.

3.7.1.1. Cronică tiroidită autoimună

tiroidita Hashimoto (tiroidita Hashimoto, tiroidită limfocitară) - o boală inflamatorie cronică a originii autoimune tiroidiene, in care un rezultat al infiltrării limfoidă cronică progresivă are loc distrugerea progresivă a parenchimului tiroidian cu rezultat posibil în hipotiroidism primar (Tabelul 3.16.). Pentru prima dată boala a fost descrisă în chirurg japonez N. Hashimoto în 1912. El a observat mai multe cazuri de creștere a tiroidei din cauza infiltrării limfoide (gusa limfomatoidă), și, prin urmare, termenul de tiroidita Hashimoto indică versiunea hipertrofică a AIT, deși foarte des este răspândit pe o tiroidita autoimună cronică în ansamblu.

Boala se dezvoltă pe fundalul unui defect determinat genetic al răspunsului imun, care conduce la agresivitatea limfocitelor T împotriva propriilor tirocite, ducând la distrugerea lor. În același timp, infiltrarea limfocitară și plasmocitară, transformarea oncocitară a tirocitelor (formarea celulelor Hurthle-Ashkenazi), distrugerea foliculilor sunt determinate histologic. AIT are tendința de a se manifesta sub formă de forme de familie. Au fost găsite haplotipuri HLA-DR3, DR5, B8 la pacienți cu frecvență crescută. În 50% din cazuri, anticorpii circulanți la tiroidă se găsesc în rudele pacienților cu AIT. Mai mult, există o combinație de AIT într-unul și același pacient, sau în cadrul aceleiași familii cu alte boli autoimune - anemia pernicioasă, hypocorticoidism primară autoimună, hepatita cronică autoimună, diabetul zaharat de tip 1, vitiligo, artrita reumatoida si altele.

Tabel. 3.16. Cronică tiroidită autoimună

Fig. 3.22. Dinamica funcției tiroidiene în AIT cronice

Importanța psihologică a corpului AIT este aproape epuizată de faptul că este un factor de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului. Faptul că transportul de anticorpi la nivelul glandei tiroide, care sunt markeri de tiroidită autoimună, într-o populație depășește cu mult prevalența hipotiroidismului, sugerează că, în cele mai multe cazuri, boala nu duce la dezvoltarea de hipotiroidism, este o expresie a înlocuirii parenchimului tiroidian și țesut fibros limfoid nu depășește un anumit nivel critic. Rămâne neclar diferența în rata de progresie a procesului la pacienții individuali, precum și cauzele unei creșteri a tiroidei în unele cazuri (forma hipertrofică) și scăderea semnificativă a acesteia în altele (forma atrofică).

Progresia AIT de la faza euthyroid la hipotiroidism este prezentată în Fig. 3.22. Faza euthyroidică, așa cum este indicată, poate dura mai mulți ani sau decenii sau chiar pe tot parcursul vieții. Mai mult, în cazul procesului progresează, și anume treptată infiltrare limfocitară consolidare și distrugerea epiteliului sale folicular tiroidian, numărul de celule producătoare de hormoni tiroidieni este scazut. În aceste condiții, pentru a furniza organismului o cantitate suficientă de hormoni tiroidieni, producția TSH crește, ceea ce stimulează excesiv glanda tiroidă. Datorită acestei hiperstimulare pe o perioadă nedeterminată (uneori zeci de ani), este posibil ca produsele T4 să fie păstrate la un nivel normal. Aceasta este faza de hipotiroidism subclinic (TSHT, T4 este normal). Cu distrugerea suplimentară a glandei tiroide, numărul de tirocite funcționale scade sub critic

concentrația de T4 din sânge scade și manifestă hipotiroidismul (faza hipotiroidismului evident).

Prevalența AIT în sine este dificil de estimat, deoarece în faza euthyroidică nu există practic criterii de diagnostic precise. Prevalența în populația generală a unui purtător de anticorpi ai peroxidazei tiroidiene (AT-TPO) este de aproximativ 10% și variază în funcție de compoziția sa etnică. Prevalența atât a transportului AT-TPO cât și a hipotiroidismului în rezultatul AIT este de aproximativ 10 ori mai mare la femei comparativ cu bărbații. AIT provoacă aproximativ 70-80% din toate cazurile de hipotiroidism primar, prevalența cărora lasă aproximativ 2% din populația generală și ajunge la 10-12% în rândul femeilor în vârstă.

În faza euthyroidă și faza de hipotiroidism subclinic sunt absente. În unele cazuri relativ rare, creșterea volumului tiroidian (goiter), care rareori atinge grade semnificative, ajung în prim plan în faza euthyroidă. Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului la un pacient, simptomele corespunzătoare încep să crească (a se vedea § 3.6.1).

Criteriile, combinația dintre care vă permite să stabiliți diagnosticul de AIT, include:

• creșterea nivelului anticorpilor circulanți la glanda tiroidă (determinare mai informativă a AT-TPO);

• detectarea semnelor tipice cu ultrasunete ale AIT (echogenicitatea tiroidiană); (fig.3.23)

• hipotiroidismul primar (subclinic sau manifest).

În absența a cel puțin unuia dintre aceste criterii diagnosticul de tiroidita Hashimoto este probabilist în natură, ca și în sine crește TPO sau cu ultrasunete tiroidian hypoechogenicity în conformitate cu alta nu un semn de AIT și nu stabilește diagnosticul. Astfel, diagnosticul de AIT în faza euthyroid (înainte de manifestarea hipotiroidismului) este destul de complicat. În același timp, nu există, de obicei, o necesitate reală reală de a stabili un diagnostic de AIT în faza euthyroidismului, deoarece tratamentul (terapia de substituție L-T4) este indicat pacientului numai în faza hipotiroidiană.

În regiunile cu deficit de iod, poate fi necesar diagnosticul diferențial al goiterului endemic simplu și al formei hipertrofice a AIT în faza euthyroidismului. Trebuie remarcat faptul că o creștere moderată a nivelului de AT-TPO se regăsește și în goiterul endemic; în plus, dezvoltarea AIT este posibilă pe fundalul unui struiter preexistent. În faza AIT hipotiroidie poate fi necesar pentru a diagnosticul diferential intre un rezultat hipotiroidism ireversibil de tiroidita cronică autoimună și hipotiroidie tranzitorie, care este un exemplu de realizare a fazelor disruptive AIT (postnatale, tăcut, de citokine induse). Concluzia cu privire la caracterul persistent al hipotiroidismului se face dacă, atunci când se încearcă să se anuleze temporar terapia de substituție, aproximativ un an de la începerea tratamentului, pacientul are o creștere a TSH și o scădere a T4.

Tratamentul specific nu a fost dezvoltat și astăzi nu există metode eficiente și sigure de influență asupra procesului autoimun, care se dezvoltă în glanda tiroidă, care ar putea împiedica progresia AIT la hipotiroidism. Odată cu dezvoltarea hipotiroidismului, terapia de substituție cu levothyroxină este indicată (a se vedea punctul 3.6.1).

AIT și transportul AT-TPO ar trebui considerate ca factori de risc pentru dezvoltarea hipotiroidismului în viitor. Probabilitatea dezvoltării hipotiroidismului la femeile cu niveluri ridicate de AT-TPO și normale

Fig. 3.23. Forma hipertrofică a tiroiditei autoimune (ecografia glandei tiroide). Fierul a crescut datorită izmitului, parenchimului de echogenicitate mixtă cu siturile de infiltrare hipoechoasă

Nivelul TSH este de aproximativ 2% pe an, probabilitatea apariției hipotiroidismului la femeia cu hipotiroidism subclinic (TSHT, T4 este normală) și un nivel crescut de AT-TPO este de 4,5% pe an.

La femeile care transportă AT-TPO fără a afecta funcția sa, riscul dezvoltării hipotiroidismului și așa-numita hipotiroxinemie gestațională relativă crește odată cu debutul sarcinii (vezi pct. 3.9.3). În acest sens, aceste femei au nevoie de control asupra funcției tiroidiene la începutul sarcinii și, dacă este necesar, ulterior.

3.7.1.2. Tiroidită indusă postpartum, fără durere și indusă de citokine

Aceste exemple de realizare AIT combină faza care apar in modificarile glandei tiroide asociate agresiunii autoimune: faza cea mai tipică în timpul fazei distructive tireotoxicoza tranzitorie înlocuit hipotiroidismul, după care, în majoritatea cazurilor, este restabilită funcția Tabelul tiroidian. 3.17. Cea mai studiată și cea mai frecventă tiroidită postpartum.

Este similară cu cea din AIT cronică, deoarece toate variantele de AIT distructiv se dezvoltă în purtătorii AT-TPO și în glanda tiroidă, se detectează infiltrarea limfocitară și formarea foliculilor limfoizi. Reactivarea excesivă a sistemului imunitar după imunosupresia gestațională naturală (fenomen de rebound), care la persoanele sensibile (purtătorul ATTPO) conduce la AIT distructiv, este considerată ca fiind cauza tiroiditei postpartum. Factorii provocatori pentru tiroidita nedureroasa ("silentioasa") sunt necunoscuti; Această versiune de AIT distructivă, de fapt, este un analog complet al postpartumului, dar se dezvoltă în afara contactului cu sarcina. Cauza Tiroidita indusă de citokine este administrarea la pacient cu privire la diferitele boli (hepatita C, o tulburare de sânge), medicamentele cu interferon, cu o conexiune temporală clară între dezvoltarea tiroiditei și durata tratamentului cu interferon nu este urmărită: Tiroidita se poate dezvolta la începutul tratamentului și după luni.

Fig. 3.24. Cursul natural al tirotoxicozei distructive

Cu toate AIT distructive, boala trece prin mai multe faze (Fig.3.24). Faza tirotoxică pare a fi rezultatul unui atac dependent de anticorp al complementului asupra tirocitelor, care are ca rezultat eliberarea hormonilor tiroidieni gata preparați în sânge. Dacă distrugerea glandei tiroide a fost destul de pronunțată, începe a doua fază - hipotiroidul, care de obicei nu durează mai mult de un an. În viitor, funcția tiroidiană este cel mai adesea restabilită, deși în unele cazuri hipotiroidismul rămâne persistent. În toate cele trei variante ale AIT distructive, procesul poate avea un caracter monofazic (doar faza tirotoxică sau numai hipotiroidie).

Tiroidita postpartum se dezvoltă în perioada postpartum la 5-9% din toate femeile, în timp ce este strict asociată cu transportul AT-TPO. Se dezvoltă în 50% din transportatorii de AT-TPO, în timp ce, așa cum sa menționat, prevalența transportului AT-TPO în rândul femeilor ajunge la 10%. Tiroidita postpartum se dezvoltă la 25% dintre femeile cu diabet zaharat de tip 1.

Tabel. 3.17. Tiroidită indusă postpartum, fără durere și indusă de citokine

Prevalența tiroiditei silențioase (tăcută) nu este cunoscută. Ca tiroidita postpartum, aceasta este asociată cu transportatorul de AT-TPO și, din cauza calității bune a cursului, cel mai adesea rămâne nediagnosticată. Tiroidita indusă de citokină, la fel ca cele discutate mai sus, se dezvoltă cel mai adesea la femei (de 4 ori) și este asociată cu purtătorul AT-TPO. Riscul dezvoltării sale în purtătorii de AT-TPO care primesc preparate interferon este de aproximativ 20%. Nu există o relație între momentul debutului, durata și regimul terapiei cu interferon. Odată cu dezvoltarea tiroiditei induse de citokinină, anularea sau modificarea regimului de terapie cu interferon nu pare să se reflecte în cursul natural al bolii.

Cu toate cele trei AIT distructive, simptomele disfuncției tiroidiene sunt exprimate foarte moderat sau deloc. Glanda tiroidă nu este mărită dacă tiroidita nu se dezvoltă pe fundalul unui buric preexistent, fără durere la palpare. Oftalmopatia endocrină nu se dezvoltă niciodată. Tiroidita postpartum, de regulă, manifestă o tiroxicoză ușoară la aproximativ 14 săptămâni după naștere. În cele mai multe cazuri, simptomele nespecifice, cum ar fi oboseala, slăbiciunea generală, unele pierderi de greutate sunt asociate cu nașterea recentă. În unele cazuri, tirotoxicoza este exprimată semnificativ și situația necesită diagnostic diferențial cu boala lui Graves. Faza hipotiroidică se dezvoltă aproximativ la 19 săptămâni după naștere și, de regulă, nu se vorbește de hipotiroidism sever. În unele cazuri, faza hipotiroidică a tiroiditei postpartum este asociată cu depresia postpartum.

Tiroidita silențioasă (silențioasă) este diagnosticată cu o tiroxicoză ușoară, adesea subclinică, care, la rândul ei, este detectată într-un studiu hormonal nedirijat. Diagnosticul fazei hipotiroidice a tiroiditei nedureroase poate fi stabilit retrospectiv, cu observație dinamică a pacienților cu hipotiroidism subclinic, care se termină cu normalizarea funcției tiroidiene.

tiroidita indusă de citokină sunt, de asemenea, de obicei, nu sunt însoțite de tireotoxicoza severă sau hipotiroidism, si este cel mai frecvent diagnosticate in timpul unui studiu hormonal de rutină, care a inclus pacienți în algoritmul de observație care primesc preparate de interferon.

Diagnosticul se bazează pe indicații anamnestice privind eliberarea recentă (avort) sau tratamentul pacientului cu preparate interferonice. În aceste situații, încălcarea funcției tiroidiene în marea majoritate este asociată, respectiv, cu tiroidita indusă de postpartum și citokină. Tiroidita fără durere trebuie suspectată la pacienții cu tirocitoxicoză ușoară, adesea subclinică, care nu prezintă manifestări clinice și oftalmopatie endocrină. Faza tirotoxică a tuturor celor trei tiroidite este caracterizată printr-o scădere a acumulării produsului radiofarmaceutic în conformitate cu scintigrafia tiroidiană. Ecografia arată o ecogenitate redusă a parenchimului, care nu este specifică tuturor bolilor autoimune.

Faza tireotoxică a tuturor celor trei tipuri de tiroidită trebuie diferențiată de boala Graves. Trebuie remarcat faptul că acestea din urmă se manifestă destul de des (recurs) exact în perioada postpartum și pot fi induse prin prescrierea preparatelor de interferon. Cea mai importantă metoda diferențială de diagnosticare, care permite să se distingă de boala Graves thyrotoxic fază tiroidită autoimună distructivă, scintigrafia tiroidian este ca in boala Graves dezvaluie difuz de captare amplificare 99mTc, și atunci când tiroidită distructivă - (. Figura 3.25) reducerea sau absența capturii sale.

Anumite dificultăți pot apărea în diagnosticul diferențial al bolii Graves și a tiroiditei postpartum la femeile care alăptează care sunt contraindicate pentru scintigrafia tiroidiană. În această situație, observarea dinamică ajută: în cazul tiroiditei postpartum, există o scădere treptată a nivelului hormonilor tiroidieni în sânge.

Faza hipotiroidică a tiroiditei distructive trebuie diferențiată de hipotiroidismul persistent în rezultatul AIT cronic. În această privință, anamneza (recenta muncă, terapia cu interferon) și observația dinamică, cu o încercare de anulare a terapiei de substituție prescrise, ajută.

În faza tirotoxică, nu este indicată numirea tirestatică (tiamazol), deoarece hiperfuncția tiroidiană în timpul tiroidei distructive

Fig. 3.25. Scintigrafie tiroidiană pentru tiroidita postpartum: o scădere bruscă a convulsiilor de 99m Tc în asociere cu convulsii sporite ale glandelor salivare

toxicoza lipsă. La pacienții cu simptome cardiovasculare severe, sunt prescrise β-blocante. În faza hipotiroidiană, este prescrisă terapia de substituție cu levotiroxină. După aproximativ un an, se face o încercare de anulare: dacă hipotiroidismul a fost tranzitoriu, pacientul continuă să aibă euthyroidism, cu hipotiroidism persistent, nivelul de TSH va crește și T4 va scădea.

La femeile cu tiroidită postpartum, probabilitatea reapariției lor după următoarea sarcină este de 70%. Aproximativ 25-30% dintre femeile care au avut tiroidită postpartum, dezvoltă în continuare o variantă cronică a AIT cu un rezultat al hipotiroidismului persistent.

3.7.2. Tiroidită subacută

Tiroidita subacută (tiroidita de Kerven, tiroidită granulomatoasă) este o boală inflamatorie a glandei tiroide, probabil de etiologie virală, în care tirotoxicoza distructivă este combinată cu durere în gât și simptome de boală infecțioasă acută (Tabelul 3.18).

Probabil virale, deoarece în timpul bolii la unii pacienți sa înregistrat o creștere a nivelului de anticorpi împotriva virusurilor

gripă, oreion, adenovirus. În plus, tiroidita subacută se dezvoltă adesea după infecții ale tractului respirator superior, gripă, oreion, rujeolă. S-a dovedit predispoziția genetică la dezvoltarea bolii. Printre pacienții cu tiroidită subacută, purtătorii antigenului HLA-Bw35 sunt de 30 de ori mai frecvente.

Tabel. 3.18. Tiroidită subacută

Dacă urmăriți teoria virală a patogenezei tiroiditei subacute, este foarte probabil ca introducerea virusului în tirocită să determine distrugerea acestuia din urmă cu introducerea conținutului folicular în sânge (tirotoxicoză distructivă). Răspunsul țesutului la introducerea virusului se manifestă histologic prin infiltrarea granulomatoasă focală cu histiocite și celule gigantice. La sfârșitul infecției virale, funcția tiroidiană este restabilită, în unele cazuri după o fază scurtă de hipotiroidie.

Majoritatea persoanelor sunt în vârstă de 30 și 60 de ani, în timp ce femeile sunt de 5 ori mai multe ori mai multe decât bărbații; la copii, boala este rară casuistică. În structura bolilor care apar cu tirotoxicoză, tiroidita subacută apare de 10-20 ori mai puțin frecvent decât boala lui Graves. Se poate presupune că există o incidență ușor mai mare, având în vedere faptul că tiroidita subacută poate avea un curs foarte ușor, deghizat ca o altă patologie (angina pectorală, SARS), cu o remisiune spontană ulterioară.

Imaginea clinică este reprezentată de trei grupe de simptome: dureri la nivelul gâtului, tirotoxicoză (ușoară sau moderată) și simptome ale unei boli infecțioase acute (intoxicație, transpirație, afecțiune subfebrilă). Tipic de tiroidită subacută este apariția bruscă a durerilor difuze la nivelul gâtului. Mișcările gâtului, înghițirea și diverse iritații ale regiunii tiroidiene sunt foarte neplăcute și dureroase. Durerea de multe ori radiază în partea din spate a capului, urechilor și maxilarului inferior. La palparea glandei tiroide dureroase, dense, moderat crescute; durerea poate fi locală sau difuză, în funcție de gradul de implicare a glandei în procesul inflamator. Caracterizat prin intensitate variabilă și durere tranzitorie (rătăcire) de la un lob la altul, precum și fenomene comune pronunțate: tahicardie, astenie, pierderea greutății corporale.

Creșterea temperaturii (subfebrilă sau febră ușoară) apare la aproximativ 40% dintre pacienți. Adesea, durerea la nivelul gâtului este singura manifestare clinică a tiroidei subacute, în timp ce pacientul nu are tirocoxicoză.

Creșterea ESR este una dintre cele mai tipice manifestări ale tiroidei subacute, în timp ce poate fi crescută semnificativ (mai mult de 50-70 mm / oră). Leucocitoza, caracteristică infecțiilor bacteriene, este absentă, poate fi detectată limfocitoza moderată. Ca și în cazul altor afecțiuni cu tiroxicoză distructivă, nivelul hormonilor tiroidieni crește moderat; tirotoxicoza subclinică apare deseori și, deseori, cursul euthyroid al bolii.

În funcție de ultrasunete, tiroidita subacută este caracterizată de zone hipoechoice limitate în mod indistinct, de hipoechoicitate mai puțin frecvent difuză. Cand scintigrafia a scos la iveala o scadere a capturii de 99m Tc.

Rezultatele tratamentului cu prednisolon (diagnostic ex juvantibus), etapa inițială a căruia este cunoscut sub numele de testul Krajl, au o mare importanță diagnostică. Acesta din urmă este considerat pozitiv dacă în primele 12-48 de ore de la administrarea medicamentului la o doză de aproximativ 30 mg / zi, pacientul are o scădere sau dispariție semnificativă a durerii în gât, o îmbunătățire generală a sănătății și o tendință vizibilă de scădere a ESR.

Efectuat cu boli în care tirotoxicoza este cauzată de hiperfuncția glandei tiroide (boala Graves, gusa multinodulară); tiroidita subacută se distinge printr-o scădere a acumulării de 99m Tc în funcție de scintigrafie, absența oftalmopatiei endocrine. Cu tiroidită acută pură, foarte rară, împreună cu durere la nivelul gâtului, se detectează leucocitoza, tirotoxicoza este absentă și ultrasunetele prezintă o cavitate fluidă (abces), cu o biopsie de puncție a cărei conținut purulent este obținut. Testul Krajl este pozitiv aproape numai cu tiroidita subacută.

În cazul tiroidei ușoare subacute, în care se determină numai o anumită durere în gât și nu există intoxicație, tratamentul poate să nu fie necesar, iar boala se termină spontan. În caz de sindrom de durere ușoară pot fi prescrise medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (aspirină - 300-600 mg la fiecare 6 ore). În cazul unui sindrom de durere severă (majoritatea pacienților), prednisonul este prescris într-o doză zilnică de aproximativ 30 mg, cu scăderea și anularea treptată.

timp de 2-3 luni, în funcție de severitatea bolii. În unele cazuri, după terminarea tratamentului și, uneori, după câteva luni, boala reapare (uneori nu una), tratamentul fiind similar. Cu hipotiroidism tranzitoriu, care este destul de rar la tiroidita subacută, este indicată terapia de substituție temporară cu levothyroxină.

În general, boala este predispusă la o rezoluție spontană, adică în cazul în care tratamentul nu este prescris dintr-un anumit motiv, tiroidita subacută este încă rezolvată treptat, terminând în recuperarea completă. În majoritatea cazurilor, tiroidita subacută nu reapare și se termină cu recuperare completă.

3.7.3. Tiroidită rare

Tiroidita rară include tiroidita acută purulentă, tiroidita fibroasă a lui Riedel, precum și tiroidita specifică (tuberculoză, sifilită, fungică, actinomicus și altele). Cele mai multe dintre acestea sunt rare casuiste

Tabel. 3,19. Tiroidită rare

Sfârșitul mesei. 3,19

3.8. Nodul și multitudinea obiectivului EUTYROID

Cheagul ganglionar este un concept clinic colectiv care unește diferite forme morfologice ale masei tiroide, detectat prin palpare și metode de diagnosticare instrumentală (în principal ultrasunete). Termenul "gusa multiinodulara" trebuie folosit atunci cand doua sau mai multe leziuni nodulare sunt gasite in glanda tiroida. Conceptul clinic de "goiter nodular (multinodular)" combină următoarele forme nosologice (morfologice):

- gut proliferant coloidal nodular;

- tumori maligne ale glandei tiroide (a se vedea punctul 3.11).

În plus, formarea așa-numitului pseudoknozlov (infiltrat inflamator și alte modificări nodulare) poate apărea cu AIT cronic, precum și cu tiroidită subacută și cu o serie de alte afecțiuni ale tiroidei. În majoritatea afecțiunilor tiroidiene care apar la formarea nodurilor, este posibilă dezvoltarea unor modificări chistice; adevărate chisturi tiroidiene aproape niciodată nu apar. Un glomer multinodular poate fi reprezentat de boli tiroidiene care sunt diferite în morfologie, de exemplu, un nod este un adenom, celălalt este un glomeraj coloidal. Nodulul (multinodular) face parte din patologia cea mai frecventă a tiroidei, cu cele mai frecvente (aproximativ 90%) noduli tiroidieni care formează un buruier proliferativ coloidal nodular care nu este o tumoare tiroidiană (Tabelul 3.20).

Etiologia majorității tumorilor tiroidiene nu este cunoscută. O parte a adenoamelor toxice se datorează mutațiilor genei receptorului TSH și a subunității α a proteinei G a cascadei adenilat ciclazei (vezi § 3.9.2.2). Un număr de mutații moștenite și somatice se regăsesc în cancerul tiroidian, în primul rând în cel medular (vezi § 3.11). Cauza dezvoltării goiterului proliferativ coloidal nodular nu este cunoscută. Având în vedere creșterea prevalenței sale cu vârsta, care la vârstnici și în funcție de datele autopsiei ajunge la 40-60%, gusa coliformă nodulară este adesea considerată ca o transformare legată de vârstă a glandei tiroide. Contribuie la dezvoltarea deficienței coliforme de iod, dar prevalența sa este semnificativă în regiunile cu consum normal de iod. Cel mai probabil, gusa coloidală proliferantă este o patologie a întregii glande tiroide, deoarece probabilitatea de a dezvolta noi noduli la pacienții cu nodul solitar detectat inițial ajunge la 50-80%. În regiunile cu deficit de iod în gură nodulară (adesea multinodulară), autonomia funcțională a glandei tiroide se poate dezvolta odată cu dezvoltarea tirotoxicozei (vezi

Tabel. 3.20. Nodal și multinodular gut euthyroid

Sfârșitul mesei. 3.20

În tumorile tiroidiene, apare proliferarea activă a grupului de celule tumorale, formând treptat un nod. Adenomul folicular este o tumoare benignă a epiteliului folicular, cel mai adesea provenind din celule A. Dintre adenoamele foliculare, sunt izolate trabeculare (embrionare), microfoliculare (fetale), macrofoliculare (simple). Mai puțin frecvent, adenomul este derivat din celulele B (oncocitom). Semnificația patologică a adenomului folicular la atingerea unei dimensiuni mari este limitată de potențialul de dezvoltare a sindromului de compresie. Nu poate suferi degenerări maligne, dar totuși indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt determinate de complexitatea diagnosticului diferențial cu cancer tiroidian foarte diferențiat.

Cel mai obișnuit gut proliferator de coloid nodular în grade diferite nu este o boală neoplazică. În examinarea citologică, aceasta nu diferă în structură de gutura difuză euthyroid (endemică) (a se vedea punctul 3.9.2.1); conform rezultatelor histopatologice, se distinge prin prezența unei capsule. Principalele legături ale patogenezei sale sunt acumularea excesivă

coloid în cavitatea foliculară și proliferarea tirocităi. Acesta din urmă este polifocal, ca urmare a modificărilor gotice care pot fi detectate în afara nodului, ceea ce determină probabilitatea mare de apariție a nodurilor noi în tiroidă la pacienții cu formațiuni solitare. Semnificația patologică a goiterului proliferativ coloidal nodular este determinată de:

• un risc relativ mic de creștere semnificativă a glandei tiroide prin comprimarea organelor înconjurătoare și / sau formarea unui defect cosmetic;

• în regiunile cu deficit de iod riscul dezvoltării autonomiei funcționale a tiroidei și tirotoxicozei (vezi paragraful 3.9.2.2).

Palparea este detectată cu cel puțin 5% din populația totală; Conform datelor cu ultrasunete în anumite grupuri ale populației, prevalența gutului nodular poate atinge 50% sau mai mult. Odată cu vârsta, prevalența crește; la femei, un ruptura nodulară apare de 5-10 ori mai frecvent. Frecvența noilor cazuri de noduli palpabili este de aproximativ 0,1% din populație pe an. În structura goiterului nodular, 85-90% cad în goiterul proliferativ coloidal, adenoamele - 5-8%; pentru tumori maligne - 1-5%.

În majoritatea cazurilor, nu. Pentru nodulii mari, un defect cosmetic la nivelul gâtului, este posibil sindromul de compresie datorat comprimării traheei. În regiunile cu deficiență de iod în glanda nodulară (multinodulară) goiter se poate forma autonomia funcțională a glandei tiroide cu dezvoltarea tirotoxicozei.

Metoda de diagnostic primar al gurii nodulare este palparea glandei tiroide. La detectarea educației nodale, pacientului i se prezintă o ultrasunete a glandei tiroide, care va estima cu exactitate dimensiunea nodului însuși și volumul glandei tiroide. Există o serie de semne ultrasonografice caracteristice ale diferitelor boli care apar cu un buric nodular, dar sensibilitatea și specificitatea lor la diagnosticare sunt scăzute. În acest sens, atunci când se detectează formarea nodulară palpabilă și se depășește 1 cm în diametru în conformitate cu datele cu ultrasunete, este indicată o biopsie de aspirație fină (TAB). Realizarea TAB în cazul formărilor detectate accidental de dimensiuni mai mici este recomandabilă numai dacă se suspectează o tumoare malignă tiroidiană.

acest ultrasunete. Conducerea unui TAB sub control ultrasonic mărește semnificativ conținutul informațional al studiului, în special în cazul nodulilor cu componentă chistică, în care monitorizarea cu ultrasunete permite puncția locală a componentei solide parietale a nodului chistic. Conform examinării citologice a formării nodulare punctate a glandei tiroide, se pot da concluziile prezentate în tabel. 3.21.

Tabel. 3.21. Concluzii privind examinarea citologică a punctate a nodulilor tiroidieni

Examinarea citologică nu permite diferențierea adenomului folicular (adenomul din celulele Gürtle-Ashkenazi) de la cancerul folicular foarte diferențiat (cancer de la celulele Gürtle-Ashkenazi). Acest lucru se poate face numai prin examinarea histologică a tiroidei eliminate, în timp ce cancerul folicular se distinge prin invazia tumorii în capsulă și vase.

Pentru a evalua funcția glandei tiroide arată determinarea nivelului TSH. Scintigrafia tiroidiană ne permite să caracterizăm activitatea funcțională a formării nodale ("fierbinte", "rece") și este principala metodă pentru diagnosticarea autonomiei funcționale a glandei tiroide (vezi pct. 3.9.2.2). Cu o gură mare, în special zagrudnoy, pentru a diagnostica deplasarea și riscul de compresie a traheei, se efectuează o radiografie toracică cu un bariu de bariu-esofagian (Fig.3.26).

Fig. 3.26. Chist raze X cu un esofag de bariu în contrast. Determinată de o abatere pronunțată și de compresie a esofagului de către un gut mare de retropubic

Diagnosticul topic mai detaliat al burticului retrosternal, cu o evaluare a dimensiunii și a relației sale cu organele înconjurătoare, este posibil cu RMN.

Se efectuează între bolile, care se manifestă cu gură nodulară. Se bazează pe TAB, precum și rezultatele ultrasunetelor, scintigrafiei și cercetărilor hormonale.

Marea majoritate a nodulelor proliferative coloidale fără afectarea funcției tiroidiene sunt de dimensiuni mici, ceea ce nu reprezintă o amenințare de compresie sau o problemă cosmetică. Semnificația lor patologică pentru organism este adesea îndoielnică. Acest lucru este valabil mai ales pentru nodurile mici, detectate aleatoriu. Astfel, în identificarea gutului proliferativ nodal (multinodular), intervenția medicală activă și chiar mai invazivă (chirurgie, scleroterapie etc.) nu este prezentată în majoritatea cazurilor. Dinamica observării acestor pacienți implică o evaluare periodică (o dată la fiecare 1-2 ani) a funcției tiroidiene și a ultrasunetelor. Indicațiile pentru tratamentul chirurgical al gurii goale proliferative colodale nodulare (multinodulare) sunt limitate la cazuri de creștere semnificativă a mărimii glandei tiroide cu un defect cosmetic sau sindrom de compresie, în timp ce 131 I poate fi considerată o metodă alternativă de tratament în astfel de cazuri. manipularea medicală, deoarece vă permite să evacuați conținutul chistului.

Tratamentul tumorilor tiroidiene este chirurgical, iar pentru cancerul tiroidian foarte diferențiat după tiroidectomie, este tratat 131 I (vezi paragraful 3.11). În cazul în care, conform datelor TAB, pacientul este instalat

diagnosticul de neoplazie foliculară, care este reprezentat de formarea nodulară solitară, se efectuează hemitiroidectomie cu îndepărtarea izmulturii. Dacă educația se dovedește a fi un adenom, tratamentul se termină acolo, iar în cazul cancerului folicular tiroidian - cu intervenție repetată, se elimină lobul tiroidian opus, după care se ia în considerare tratamentul cu 131 I.

Cel mai adesea, goiterul etiroidian coloid nodular, care nu este o boală neoplazică, nu are valoare patologică sau prognostică pentru pacient. Riscul unei creșteri semnificative a glandei tiroide cu dezvoltarea sindromului de comprimare este foarte scăzut. În regiunile cu deficit de iod, prognosticul poate fi determinat de dezvoltarea tirotoxicozei datorită formării autonomiei funcționale a glandei tiroide. Prognosticul pentru tumorile maligne ale tiroidei este determinat de morfologia lor.

3.9. DEZACTIVITĂȚI DE DEFICIENȚĂ A IODINEI

Tulburările de deficit de iod (IDD) includ toate afecțiunile patologice care se dezvoltă într-o populație din cauza deficienței de iod, ceea ce poate fi prevenit prin normalizarea aportului de iod (Tabelul 3.22). Acest termen evidențiază faptul că boala tiroidiană nu este singura consecință gravă a deficienței de iod. Nevoia minimă fiziologică pentru iod variază în funcție de vârstă și starea fiziologică a organismului (Tabelul 3.23).

3.9.1. Epidemiologia tulburărilor de deficit de iod

Deficitul de iod este un fenomen natural de mediu, deoarece solul fertil, precum și alimentele vegetale și animale conțin foarte puțin din acest oligoelement. În acest sens, IDD reprezintă o problemă serioasă de sănătate în multe regiuni ale lumii. Potrivit OMS, aproximativ 1.570 de milioane de persoane (30% din populația lumii) sunt expuse riscului de a dezvolta IDD, incluzând mai mult de 500 de milioane de persoane care trăiesc în regiuni cu deficit de iod sever și o prevalență ridicată a gurii endemice.

Tabel. 3.22. Spectrul tulburărilor de deficit de iod

Tabel. 3.23. Ratele de aport de iod (OMS, 2005)

Indicatorul principal al intensității deficitului de iod într-o populație este nivelul de excreție a iodului urinar într-un grup reprezentativ al populației care locuiește într-o anumită regiune. Un grup reprezentativ este considerat a fi copii de vârstă școlară primară (7-12 ani), în timp ce examenul în sine este de obicei

se găsește direct în școli, ceea ce determină aleatoritatea selecției și reprezentativității eșantionului. După determinarea nivelului de excreție a iodului în porțiunile individuale de urină, se calculează un indicator integral - mediana iodurii (Tabelul 3.24). Un indicator indirect și mai puțin fiabil al severității deficienței de iod este prevalența unei creșteri a glandei tiroide (goiter) în același grup de copii.

Tabel. 3.24. Criterii epidemiologice pentru evaluarea severității deficienței de iod, în funcție de nivelul de iod din urină

Potrivit acestor criterii, în funcție de datele din 2006, deficitul de iod a fost predominant slab, mai puțin adesea de severitate moderată, fiind determinat în toată Federația Rusă, Ucraina și în multe țări din Europa de Vest și de Est (Franța, Spania, Belgia, Italia). Spectrul IDD diferă semnificativ în regiunile cu severitate variabilă a deficitului de iod și variază de la grade severe de dezvoltare mentală afectată până la o creștere a prevalenței gutului euthyroid (Tabelul 3.25).

Tabel. 3.25. Gama predominantă de IDD cu severitate variabilă a deficitului de iod

Datorită profilaxiei în masă cu iod, deficitul de iod a fost eliminat în Polonia, Marea Britanie, Germania, țările scandinave, Marea Britanie, China, Turkmenistan, Armenia și țările din America de Sud. Deoarece principala metodă de profilaxie a iodului este iodizarea sării de masă, principalul criteriu pentru eliminarea deficienței de iod într-o anumită regiune este numărul de gospodării consumatoare de sare iodată. Este posibil să se vorbească despre lichidarea deficienței de iod într-o situație în care cota lor depășește 90%.

3.9.2. Deficiențe de deficit de iod al glandei tiroide 3.9.2.1. Difuză euthyroid goiter

Cea mai frecventă cauză a creșterii glandei tiroide (goiter) este deficitul de iod. Goiter detectat în regiunile de deficit de iod este desemnat de termenul endemic, iar în regiunile cu aport normal de iod - sporadic. Glanda endemică este rareori asociată nu cu deficitul de iod, ci cu acțiunea altor factori ghitogeni (flavonoizi, tiocianați). Etiologia goiterului sporadic este puțin înțeleasă și, aparent, este eterogenă. În unele cazuri, este asociat cu defectele congenitale ale sistemelor enzimatice implicate în sinteza hormonilor tiroidieni.

Fig. 3.27. Patogeneza goiterului cu deficit de iod

Patogeneza goiterului cu deficit de iod este cel mai studiat (Fig.3.27). Cu o scădere a conținutului de iod în celulele glandei tiroide, acestea scad conținutul de lipide iodate, cum ar fi iodolactonele (Tabelul 3.26).

Acești compuși au un efect blocant asupra producerii factorilor de creștere tisulari locali (factorul de creștere epidermal și de tip insulină 1, factor de creștere fibroblast). Ca urmare, atunci când apare deficiența de iod, producerea acestor substanțe este intensificată de către tirocite, consecința cărora este hiperplazia lor. Un efect suplimentar asupra creșterii glandei tiroide indică stimularea TSH, care crește ușor, cu o tendință de scădere a nivelului hormonilor tiroidieni în sânge.

Gatul euthyroid difuz cu o dimensiune mică nu este întotdeauna posibil să fie interpretat cu certitudine ca o patologie evidentă, sau cel puțin ca o situație care necesită tactici medicale agresive. Acest lucru se datorează faptului că standardele volumului tiroidian, în special la copii, fac obiectul discuțiilor.

Prevalența depinde de severitatea deficienței de iod. Deci, dacă în zonele de deficit de iod ușoară prevalența gutului euthyroid este de aproximativ 10% din populație, atunci cu deficit de iod sever poate ajunge la 100%. În unele regiuni, anumite gogoși (tapioca și manioc conținând tiocianați, care sunt consumați în mai multe țări africane) pot avea o semnificație suplimentară, dar de obicei nu decisivă.

De regulă, absent, cu excepția cazurilor relativ rare de creștere semnificativă a glandei tiroide cu sindrom de compresie. Uneori, pacienții se plâng de o senzație neplăcută la nivelul gâtului, deși, pe de altă parte, aceste plângeri sunt rareori asociate direct cu patologia tiroidiană. Gâtul vizibil poate fi o problemă cosmetică, în legătură cu care pacientul este referit la un endocrinolog.

Pacientii care au un gusa pe palparea glandei tiroide, sunt arata o ultrasunete glandei tiroide pentru a evalua volumul acesteia, precum si pentru a determina nivelul de TSH pentru a evita deteriorarea functiei sale. În mod normal, volumul tiroidian la femei nu depășește 18 ml, iar la bărbați - 25 ml. Cu euthyroid difuz

gatul fierului este crescut de ambii lobi, în timp ce pacientul este determinat de nivelul normal al TSH.

Tabel. 3.26. Difuză euthyroid goiter

ATI cronică apare adesea cu o creștere a volumului tiroidian (gâtul Hashimoto), în timp ce ultrasunetele arată o schimbare caracteristică a echogenicității sale, AT-TPO este detectată în ser, iar într-un studiu hormonal, hipofuncția tiroidiană. Ultimul nu este

caracteristică obligatorie, dar foarte valoroasă pentru diagnosticare. Multe boli care apar cu o creștere a volumului glandei tiroide sunt însoțite de o încălcare a funcției sale (boala Graves). În unele cazuri, o creștere a glandei tiroide este cauzată de administrarea medicamentelor goitogene (preparate de litiu, amiodaronă, tireostatice).

O ușoară creștere a glandei tiroide, fără a afecta funcția sa, în special la vârstnici, nu necesită întotdeauna terapie. Tratamentul mai activ este indicat pentru pacienții mai tineri. În regiunile endemice pentru deficitul de iod, în prima etapă, este obișnuit ca un pacient să prescrie preparate de iod în doze fiziologice (100-200 mcg pe zi), pe fondul cărora volumul tiroidian este estimat dinamic. De obicei, în decurs de șase luni, volumul glandei tiroide scade sau se normalizează. Dacă nu se întâmplă acest lucru, este discutată prescrierea unui pacient pentru terapia supresivă cu levothyroxină (L-T4), eventual în combinație cu medicamente cu iodură de potasiu. Scopul său este de a menține un nivel normal scăzut sau scăzut al TSH și, prin urmare, medicamentul este prescris într-o doză de 75-150 mcg pe zi (figura 3.28).

Pe fondul unei astfel de terapii, o scădere a volumului tiroidian apare la majoritatea pacienților. După aceea, se discută transferul pacientului în monoterapie cu medicamente cu iodură de potasiu, deoarece este adecvată terapia supresivă pe termen lung cu L-T4.

Fig. 3,28. Tratamentul gurii difuze euthyroidiene

În mod favorabil, în majoritatea cazurilor, aceste măsuri terapeutice pot să normalizeze volumul glandei tiroide. În regiunile cu deficit de iod ușoară, goiterul euthyroid difuz, chiar dacă nu este tratat, foarte rar atinge grade semnificative și duce la sindromul de compresie; unii pacienți formează formațiuni nodale, iar în viitor se poate dezvolta autonomia funcțională a tiroidei (capitolul 3.9.2.2).

3.9.2.2. Autonomia funcțională a glandei tiroide

Autonomia funcțională (FA) a glandei tiroide este producția de hormoni tiroidieni independenți de efectele de reglementare ale glandei pituitare în absența stimulanților externi.

Cauza dezvoltării FA este hiperstimularea cronică a glandei tiroide care apare în condițiile de deficiență de iod de severitate ușoară și moderată. Principalul context etiologic pentru dezvoltarea FA este microheterogenitatea tirocitelor, în care potențialul proliferativ este semnificativ diferit (Tabelul 3.27).

Tabel. 3.27. Autonomia funcțională a glandei tiroide

Sfârșitul mesei. 3.27

Etapele patogenezei FA a glandei tiroide sunt prezentate în fig. 3,29. În condiții de deficiență de iod ușoară și moderată, glanda tiroidă se află într-o stare de hiperstimulare cronică, deoarece trebuie să furnizeze organismului hormoni tiroidieni dacă substratul necesar nu este suficient furnizat pentru sinteza lor din exterior. Ca urmare, în prima etapă, în principal datorită hipertrofiei tirocitare (Fig.3.27), există o creștere difuză a tiroidei (gut euthyroid difuz). Datorită faptului că tirocitele au un potențial proliferativ diferit, în viitor, unele dintre ele sunt împărțite mai activ, ca urmare a formării nodulilor (gut euthyroid multinodular). În etapa următoare, o parte din celulele tiroidei (nu întotdeauna o componentă a nodulilor) dobândește proprietățile funcției autonome, adică începe să producă hormoni tiroidieni independent de orice influențe de reglementare. Se crede că motivul pentru aceasta este dezvoltarea activării mutațiilor somatice ale celulelor divizate, în aparatul genetic al cărui proces reparativ intârzie. Printre mutațiile de activare a fost descrisă o mutație a genei receptorului TSH, rezultând o schimbare conformatională a receptorului într-o stare activă stabilă, precum și o mutație care conduce la subunitatea a activă a cascadei adenilat ciclazei post-receptor. Rezultatul ambelor mutații este o activare persistentă a sintezei hormonilor tiroidieni în tirocite modificate. Ca rezultat

Fig. 3,29. Patogeneza autonomiei funcționale a glandei tiroide (etape ale cursului natural al goiterului cu deficit de iod)

Aceste procese în glanda tiroidă formează mai întâi "noduri fierbinți", iar atunci când numărul celulelor autonome depășește un anumit prag, subclinice și apoi manifestă tirotoxicoza cu toate simptomele sale se dezvoltă.

Întregul proces de formare a FA durează mulți ani, și deseori decenii, în legătură cu care se manifestă la vârstnici, mai des de peste 60 de ani. Caracteristica patogenetică a tirotoxicozei în autonomia funcțională, spre deosebire de BG, este un curs subclinic lung care precede o manifestare treptată, oligosimptomatică a tirotoxicozei.

În regiunile cu deficit de iod, FA tiroidian este o cauză concurențială a tirotoxicozei în HB. În regiunile cu consum normal de iod este foarte rar. Caracteristicile patogenezei determină faptul că FA apare în special la vârstnici. Dintre persoanele în vârstă în regiunile cu deficit de iod, FA este principala și cea mai semnificativă cauză clinică a tirotoxicozei.

Determinată de sindromul de tirotoxicoză și de complicațiile sale. În general, simptomele sunt similare cu cele din boala lui Graves. Principalele diferențe sunt lipsa (datorită imposibilității fundamentale de dezvoltare) a oftalmopatiei endocrine, precum și

oligoili chiar și cursul monosimptomatic al bolii și dezvoltarea în vârstă înaintată. Mulți pacienți indică faptul că în trecut au găsit nodulii glandei tiroide fără a afecta funcția acesteia. Simptomele cum ar fi pierderea poftei de mâncare, scăderea în greutate, slăbiciunea musculară, afecțiunea subfebrilă pot apărea în prim plan. Adesea, FA se manifestă cu tulburări ale ritmului cardiac (fibrilație atrială), care sunt asociate patogenetic cu o tirotoxicoză subclinică existentă îndelungată, uneori de zece sau mai mulți ani.

Când un studiu hormonal evidențiază tirotoxicoză subclinică sau manifestă, cu ultrasunete a glandei tiroide, aceasta este mai frecvent multinodulară, mai puțin frecvent gură nodulară. Conform rezultatelor scintigrafiei tiroidiene, se disting trei variante de autonomie funcțională: unifocal (godeu toxic nodular, vezi fig.3.9 c), multifocal (godeu toxic multinodular, figura 3.30 a) și diseminat (fig.3.33b).

Prima și a doua variantă diferă în numărul de noduli "fierbinți". În ultimul caz, relativ rar, nu există noduri tiroidiene semnificative din punct de vedere clinic, sau zona de hiper-acumulare de 99m Tc nu corespunde leziunilor nodulare detectate prin ultrasunete. Această variantă a FA poate fi dificil de diferențiat cu boala Graves.

Fig. 3.30. Testarea scintigrafiei tiroidiene cu autonomie funcțională: a) autonomia multifocală (gut toxic multinodular); b) autonomia diseminată

Cel mai adesea este nevoie de un diagnostic diferențial al afecțiunii FA și Graves (BG), deoarece bolile care apar cu tirotoxicoză distructivă pot fi ușor separate de scintigrafia tiroidiană. Principiile diagnosticului diferențial al FA și BG sunt prezentate în Tabelul. 3,28.

Tabel. 3,28. Diagnosticul diferențial al autonomiei funcționale a glandei tiroide și a bolii Graves

Cu o autonomie funcțională compensată (nodurile "fierbinți" la un nivel normal de TSH) la pacienții vârstnici, tactica observării active este cea mai justificată. Cu tirotoxicoză manifestată, terapia tireostatică poate fi utilizată numai pentru blocarea temporară a glandei tiroide și pentru realizarea euthyroidismului, deoarece abolirea tirostaticelor, indiferent cât timp au fost utilizate, va duce la revenirea tirotoxicozei. Terapia 131 I este metoda de alegere pentru tratarea FA. Ca alternativă, tiroidectomia poate fi luată în considerare după ce a ajuns la euthyroidism în timp ce primește tireostatice (tiamazol, propiltiouracil).

Fig. 3.31. Principalele etape de dezvoltare a sistemului nervos central și producerea de tiroxină de către glanda tiroidă a mamei și a fătului

Datorită cursului subclinic prelungit de tirotoxicoză la FA, mulți pacienți deja la momentul diagnosticului pot detecta complicații cum ar fi fibrilația atrială și osteoporoza, care determină prognoza. După tratamentul radical (terapia 131 I), cu condiția ca euthyroidismul persistent să fie menținut pe fondul terapiei de substituție cu medicamente hormonale tiroidiene, calitatea vieții pacienților suferă doar puțin.

3.9.3. Tulburări de dezvoltare psihică și fizică asociate cu deficit de iod

Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru dezvoltarea adecvată a majorității structurilor sistemului nervos central, iar deficiența lor în stadiile inițiale de formare, în funcție de gravitate, poate duce la o retardare mentală severă (cretinismul neurologic), precum și la încălcări mai puțin grave (declinul inteligenței limită) ).

Glanda tiroidă a fătului începe să producă T4 numai la 15-18 săptămâni de dezvoltare intrauterină, prin urmare, dezvoltarea nervului și a altor

sistemele fetusului cel puțin înainte ca această linie să fie asigurată de hormonii tiroidieni ai mamei (figura 3.31). În acest sens, producția de T4 de la o femeie literal din primele săptămâni de sarcină crește cu aproximativ 40%.

În cazul deficienței severe a iodului, nivelul T4 la o femeie poate fi redus chiar înainte de debutul sarcinii, în cazul în care deficitul de T4 se dovedește a fi atât de pronunțat încât să ducă la dizabilități de dezvoltare severe, ceea ce este denotat de termenul de cretinism neurologic. O încălcare a dezvoltării mentale nu este legată de insuficiența producerii propriului său T4 la făt, dar cu deficiența gravă în prima jumătate a sarcinii. În acest sens, spre deosebire de cretinismul mixedemului, care este asociat cu o tulburare de dezvoltare a glandei tiroide proprii a fătului (vezi pct. 3.6.2) și se dezvoltă postnatal, cu cretinism neurologic la nou-născut nu există nici o afectare a funcției tiroidiene. În plus, în cretinismul neurologic, spre deosebire de hipotiroidismul congenital, terapia cu medicamente hormonale tiroidiene este ineficientă, deoarece tulburările neurologice care se dezvoltă în stadiile inițiale ale embriogenezei sunt ireversibile.

Cu o deficiență de iod ușoară, nivelul hormonilor tiroidieni la o femeie în afara sarcinii rămâne normal, deoarece glanda tiroidă, în starea sa normală, compensează cu ușurință. Dar în timpul sarcinii, nevoia de hormoni tiroidieni crește semnificativ, ca urmare a faptului că producția de T4 nu poate atinge nivelul necesar, deși nu depășește valorile de referință pentru acest hormon. Acest fenomen este desemnat prin termenul de hipotiroxinemie gestationala relativa. Rezultatul poate fi disfuncții intelectuale la limită care nu ajung la nivelul oligofreniei severe.

Tabel. 3,29. Tulburări de dezvoltare psihică și fizică asociate cu deficit de iod

În lume, aproximativ 20 de milioane de persoane au retard mintal din cauza deficienței de iod. Este destul de dificil să se evalueze contribuția deficitului de iod ușoară la prevalența declinului intelectual la limită, totuși, în regiunile cu deficit de iod moderat și ușor, indicele de dezvoltare intelectuală (IQ) al copiilor și adolescenților este cu aproximativ 10% mai mic decât în ​​regiunile cu aport normal de iod.

Principalele manifestări ale cretinismului neurologic sunt oligofrenia, surditatea, diplegia spastică sau tetraplegia, precum și strabismul. Hipotiroidismul este absent. Deoarece pacientul continuă să trăiască în condiții de deficiență de iod, el are un buric.

Cretinismul neurologic este diagnosticat pe baza manifestărilor clinice tipice la pacienții care locuiesc și se naște în regiuni de deficit de iod sever.

Efectuat cu cretinism neurologic, în care există și alte cauze ale oligofreniei.

Principala metodă de profilaxie cu ioduri în masă, care și-a demonstrat eficacitatea și este recomandată de OMS, este iodizarea sării de masă. Ca profilaxie individuală cu iod, se recomandă femeilor însărcinate și care alăptează să ia doze fiziologice suplimentare de iod (iodură de potasiu 150-200 mcg / zi).

Tulburările neurologice și mentale de orice severitate asociate cu deficitul de iod sunt ireversibile.

3.10. TIREOPATHII INDICATE CU AMIODARON

Amiodarona (cordarona) este utilizat pe scară largă ca agent antiaritmic eficient și în multe situații este medicamentul preferat și cauzează adesea o serie de modificări ale metabolismului hormonului tiroidian și ale patologiei tiroidiene (Tabelul 3.30).

Amiodarona conține o cantitate mare de iod (39% în greutate) și este un derivat de benzofuran, care este similar cu structura moleculei T4. Când primiți amiodaronă, se administrează zilnic 7-21 g de iod (necesarul fiziologic de iod este de aproximativ 200 μg). Amiodarona se acumulează în cantități mari în țesutul adipos și ficat; Timpul de înjumătățire al acesteia este de 53 zile sau mai mult și, prin urmare, tiroapatia indusă de amiodaronă poate să apară mult după întreruperea tratamentului.

Amiodarona interferează cu metabolismul și reglarea hormonilor tiroidieni la toate nivelurile. Prin inhibarea deiodinazei de tip 2, aceasta perturbă conversia T4 în T3 în celulele tirotrofice ale glandei hipofizare, ducând la o scădere a sensibilității hipofizei la hormonii tiroidieni. În acest sens, la mulți pacienți care primesc amiodaronă, în special la începutul tratamentului, se determină o ușoară creștere a nivelului TSH cu niveluri normale de hormoni tiroidieni (hipertirotropinemie euthyroidă). Cea mai mare problemă clinică este tirotoxicoza indusă de amiodaronă și există două variante ale acestei boli.

Tabel. 3.30. Tirepatia indusă de amiodaronă

Tirotoxicoza indusă de amiodaronă de tip 1 (AmIT-1) se dezvoltă ca rezultat al aportului de iod în exces, de fapt, vorbim de tirotoxicoză indusă de iod. Ea apare pe fundalul gutului multinodular preexistent și al autonomiei funcționale a glandei tiroide sau este vorba despre inducerea manifestării BG. Amiodarona indusă de tirotoxicoza de tip 2 (AmIT-2) este mult mai frecventă și se datorează efectului toxic direct al amiodaronei asupra tirocitelor, ca urmare a dezvoltării tiroiditei specifice cu tirotoxicoză distructivă și faza caracteristică a fazei sale. În cele din urmă, hipotiroidismul se poate dezvolta ca urmare a administrării de amiodaronă; deoarece este cel mai frecvent la femeile cu un transport preexistent de AT-TPO, se pare că este vorba de inducerea progresiei iodului în exces a AIT.

Unele modificări ale glandei tiroide apar, mai devreme sau mai târziu, la 30-50% dintre pacienții cărora li se administrează amiodaronă. Cel mai adesea vorbim despre hipertirotropinemia euthyroidă, care nu necesită măsuri terapeutice active. În regiunile cu aport de iod normal și ridicat, hipotiroidismul indus de amiodaronă este relativ obișnuit, iar în regiunile cu deficit de iod, are loc tirotoxicoza indusă de amiodaronă.

Determinată de starea funcțională a glandei tiroide. Hipotiroidismul cel mai adesea nu are manifestări clinice specifice și este stabilit în procesul de evaluare dinamică a funcției tiroidiene în timpul administrării amiodaronei. AmIT-2 are cel mai adesea simptome clinice destul de slabe, datorită faptului că simptomele cardio-vasculare ale tirotoxicozei sunt șterse în timpul tratamentului cu amiodaronă. Aici apar simptome cum ar fi pierderea in greutate si slabiciunea musculara. La 80% dintre pacienții care primesc amiodaronă, indiferent de funcția tiroidei, pofta de mâncare este redusă. Imaginea clinică a AmIT-1 mai puțin obișnuită este mai strălucitoare.

La pacienții care primesc amiodaronă, trebuie efectuată o evaluare a funcției tiroidiene la fiecare 6 luni. În acest proces, aceste sau alte modificări ale funcției tiroidei sunt cel mai frecvent detectate. Tiroapatiile induse de amiodaronă se pot dezvolta la un an după abolire.

medicament care necesită un studiu atent al istoricului oricărui pacient cu tirotoxicoză. O atenție deosebită în acest sens trebuie acordată pacienților vârstnici cu aritmii cardiace. Când se detectează o tirotoxicoză la un pacient, se prezintă scintigrafie a glandei tiroide care va permite diferențierea AmIT-1 și AmIT-2 (Tabelul 3.29). În plus, o caracteristică caracteristică a acesteia din urmă este o creștere semnificativă a nivelului de T4 liber - adesea mai mare de 60-80 pmol / l (norma este de 11-21 pmol / l), cu o imagine clinică paradoxal slabă. Nivelul T3 liber, în același timp, din cauza transformării insuficiente a T4, crește foarte moderat.

În timpul tratamentului cu amiodaronă, se întâlnește adesea hipertirotropinemia euthyroidă, caracterizată printr-o ușoară creștere a nivelurilor TSH cu T4 normală. În cazul hipotiroidismului indus de amiodaronă, apare o scădere semnificativă a T4, care necesită numirea terapiei de substituție. Diagnosticarea diferențială a AmIT-1 și AmIT-2 se bazează pe date din scintigrafia tiroidiană (Tabelul 3.31).

Tabel. 3.31. Diagnosticul diferențial al tipurilor de tirotoxicoză indusă de amiodaronă

Tratamentul hipertirotropinemiei cu euthyroid nu este necesar. În cazul hipotiroidismului manifest (TSH ↑, T4 ↓), terapia de substituție L-T4 este indicată. Amiodarona este de dorit să anulați. Cu toate acestea, în anumite situații

acest lucru nu se poate face, deoarece abolirea medicamentului poate provoca dezvoltarea aritmiei ventriculare, despre care a fost inițial administrată. În ultimul caz, de regulă este necesară o tactică mai radicală (terapia 131 I, tiroidectomia). Trebuie remarcat faptul că anularea amiodaronei în viitorul apropiat nu afectează evoluția clinică a bolii tiroidiene, deoarece medicamentul are un timp de înjumătățire foarte lung și se acumulează în organism în cantități foarte mari (în special la pacienții cu obezitate). Abordările privind tratamentul cu AmIT-1 depind de situația clinică specifică, dar în orice caz, în stadiul inițial, medicamentele tireostatice sunt prescrise (tiamazol 30-40 mg / zi), împotriva cărora se realizează euthyroidismul. În viitor, pacientul poate fi tratat cu terapie 131 I sau tiroidectomie. Tratamentul cu AmIT-2 este adesea o sarcină dificilă. Deoarece aceasta este o tirotoxicoză distructivă, terapia tireostatică este ineficientă și nu este indicată. Glucocorticoizii (prednison 30-60 mg / zi pe os) sunt prescrise timp de 8-12 săptămâni, cu o scădere treptată a dozei și retragerea pe fondul atingerii stării euthyroidice. La unii pacienți, se produce o reapariție a tirotoxicozei. În cazul în care AmIT-2 dobândește o natură recidivantă cronică, care este însoțită de o agravare simultană a cardiomiopatiei tirotoxice și dezvoltarea sindromului de droguri Cushing pe fundalul unor doze mari de prednisolon, tiroidectomia este indicată pacientului. Cu toate acestea, la majoritatea pacienților, AmIT-2 se termină cu un singur episod, care, la fel ca în cazul celei mai distrugătoare tiroidite, poate fi urmat de o fază hipotiroidică tranzitorie, care necesită prescrierea temporară a terapiei de substituție L-T4.

În majoritatea cazurilor, favorabil, mai ales în situația în care terapia cu amiodaronă poate fi anulată complet. AmIT-1 este relativ rar, iar prognosticul său nu diferă de cel din HB și din gusa toxică multinodulară. Amit-2 se termină cel mai adesea cu un singur episod; prognosticul cel mai favorabil (necesitatea tiroidectomiei) în cazul recurenței sale cronice.

3.11. CANCERUL GHIDULUI TYROID

Tumorile maligne ale glandei tiroide, provenite din celulele epiteliului tiroidian (folicular, parafolicular). Cancerul tiroidian (cancer tiroidian) este o boală relativ rară. În majoritatea covârșitoare a cazurilor, vorbim de cancer tiroidian foarte diferențiat (PCD), tratamentul complex al cărui tratament, chiar și în etape relativ târzii, asigură o rată de supraviețuire ridicată și o calitate acceptabilă a vieții pentru pacienți.

În majoritatea cazurilor necunoscute. În mod special discutat factorul de radiații. Doza de expunere externă care induce dezvoltarea cancerului tiroidian nu este exact cunoscută. Nu există dovezi că dozele de diagnostic și terapeutice de 131 I pot induce cancer tiroidian. Cel mai probabil, expunerea externă poate contribui, de asemenea, la inducerea cancerului tiroidian (de obicei papilar), în special la copii și cei sub 20 de ani. După accidentul de la centrala nucleară de la Cernobîl, incidența cancerului tiroidian la copii din 1985 până în 1993 a crescut de 34 de ori. Cu toate acestea, acest lucru nu sa întâmplat în regiunile învecinate din Polonia, unde sa stabilit profilaxia cu ioduri în masă. În acest sens, eliberarea iodului radioactiv, cel mai probabil, poate avea un efect carcinogen, în principal, pe fondul deficienței de iod datorită absorbției active a izotopului de tiroidă scăzut de iod.

Deficitul de iod sau excesul de iod nu conduce la o creștere a incidenței absolute a cancerului tiroidian, cu toate acestea, în regiunile cu aport normal de iod, cancerul tiroidian relativ mai agresiv este ceva mai puțin obișnuit.

Cauza cancerului medular în cadrul sindromului de neoplasii endocrine multiple de tip 2 (FE-2: HF + feocromocitom, vezi pct. 9.2) este o mutație a proto-oncogenei RET pe brațul lung al cromozomului 10. Mutații similare se găsesc într-o serie de cazuri de tiroidă papilară 5-30%), în special induse de radiații. În plus, mutațiile în supresorul tumoral p53, supraexpresia oncogenselor ras și o serie de alte modificări genetice au fost identificate în cazul HCC. TGM are trei forme principale: sporadic (75%), familie izolată (5%) și familie în cadrul MEN-2 (20%).

Celulele VDRV (papiliare și foliculare), precum și tiroxitele normale, se caracterizează prin capacitatea de capturare a iodului. Se caracterizează prin creștere lentă și metastaze destul de târziu. În stadiul îndepărtat al progresiei tumorale, celulele de metastază își pot pierde diferența și capacitatea de a capta iod. O tiroidă medulară rară apare din celulele C care produc calcitonină; Acest cancer se caracterizează prin metastaze timpurii și prognostic slab. Predicția cea mai gravă este de cancer tiroidian anaplazic nediferențiat din punct de vedere casuistic (Tabelul 3.32).

Tabel. 3,32. Tiroidian cancer

În general, cancerul tiroidian este o boală relativ rară. Acesta reprezintă mai puțin de 1% din toate cazurile de cancer localizat și mai puțin de 0,5% din decesele cauzate de cancer. Frecvența cazurilor noi de cancer tiroidian este de 0,5-10 cazuri la 100.000 de populație pe an. În Statele Unite, în fiecare an sunt diagnosticate 18.000 de cazuri de cancer tiroidian, din care 1.200 mor anual. În cele mai multe cazuri, cancerul tiroidian este diagnosticat în timpul examinării pacienților cu gură nodulară (punctul 3.8). Așa cum sa menționat, în structura etiologică a goiterului nodular asupra cancerului tiroidian se înregistrează 1-4% din cazuri. Prevalența microcarcinomului papilar (diametrul 131 I, destinat eliminării tuturor celulelor tiroidiene (normale, tumorale) și posibile metastaze posibile.

3. Terapia supresivă cu L-T4, menită să mențină un nivel redus de TSH, care este un stimulent al creșterii și proliferării tirocitelor (normale și tumorale).

4. Evaluarea dinamică a markerului principal al recurenței cancerului tiroidian foarte diferențiat - tiroglobulină, care este produs atât de celulele normale, cât și de cele tumorale. Împreună cu evaluarea nivelului de tiroglobulină, pacientul este periodic supus scintigrafiei întregi cu 123 I sau 131 I, ceea ce permite vizualizarea țesutului care acumulează iod (metastaze); Studiul se desfășoară după abolirea preliminară a L-T4 pe fundalul unui nivel ridicat de TSH, care stimulează absorbția de iod de către celulele tumorale. O creștere a nivelului de tiroglobulină și apariția datelor pentru recurența locală sau metastazele îndepărtate în funcție de rezultatele scintigrafiei indică o recurență tumorală.

Fig. 3,32. Algoritm pentru tratarea și monitorizarea pacienților cu cancer tiroidian foarte diferențiat

În cazul cancerului tiroidian, este indicată extirparea glandei tiroide cu limfadenectomie cervicală combinată. Atunci când un membru al familiei pacienților cu formă familială de PHB sau MEN-2 detectează o mutație caracteristică RET a proto-oncogenei, în unele cazuri se ia în considerare problema tiroidectomiei profilactice, chiar și în absența datelor pentru PHB. Dacă se detectează cancer anaplazic, se indică o operație similară a volumului.

Cu cancer de tiroidă foarte diferențiat - bun. Chiar și în cazul metastazelor îndepărtate care acumulează 131 I, tratamentul sistematic (tiroidectomie + terapie 131 I + terapie supresivă L-T4) asigură supraviețuire mai mare de 95% pe 10 ani. Cel mai prost prognostic pentru cancerul anaplazic: speranța de viață din momentul diagnosticului este de 6 luni, rata de supraviețuire de 5 ani este de 7%.

Ați Putea Dori, Hormoni Pro