Gâtul toxic difuz (în caz contrar boala Parisow, boala Basedow, boala Graves) este o boală de natură autoimună, însoțită de hipertrofia glandei tiroide și de funcționarea îmbunătățită a acesteia (tirotoxicoză). Această patologie este caracteristică femeilor în vârstă de 20-50 de ani, la copii și vârstnici este extrem de rară. Manifestată de un complex de simptome diverse, duce la un eșec al funcțiilor inimii, ficatului și glandelor suprarenale.

Veți afla despre motivul și modul în care se dezvoltă boala, tipurile, manifestările clinice, metodele de diagnosticare și principiile de tratament din articolul nostru.

clasificare

Boala Basedow este clasificată în funcție de gravitatea manifestărilor clinice cauzate de tirotoxicoză. Există 3 forme:

  • ușor (în prim plan - simptome ale sistemului nervos: slăbiciune, iritabilitate, schimbări de dispoziție și altele; ritm cardiac de până la 100 bătăi pe minut; activitate ritmic; alte glande endocrine funcționează în mod normal);
  • mediu (pacientul pierde din greutate în mod dramatic - până la 8-10 kg în 1 lună, frecvența contracțiilor inimii sale fiind de 100-110 bătăi pe minut);
  • sever (pacientul este epuizat, există simptome de disfuncție a organelor vitale - inimă, ficat, rinichi, este destul de rară, de regulă, cu absența prelungită a tratamentului).

Cauze, mecanism de dezvoltare

Astăzi, oamenii de știință încă nu reușesc să spună cu certitudine de ce se dezvoltă burta toxică difuză. Se crede că predispoziția genetică la această patologie este importantă - caracteristicile răspunsului sistemului imunitar al unei anumite persoane, care a apărut în stadiul dezvoltării prenatale. Cu toate acestea, chiar și în cazul persoanelor predispuse, boala nu se dezvoltă întotdeauna. Și acest lucru se datorează probabil anumitor factori externi, printre care:

  • fumat (crește probabilitatea de gât mai mult de 2 ori);
  • stresul psiho-emoțional acut și cronic;
  • boli infecțioase;
  • leziuni cerebrale traumatice;
  • boli inflamatorii ale creierului (encefalită);
  • alte boli ale sistemului endocrin;
  • alte boli autoimune.

Sub influența factorilor adversi menționați mai sus, o persoană predispusă la boala Basedow din corpul său începe să producă anticorpi la receptorul hormonului stimulator tiroidian. Ei se leagă de acest receptor decât al activa și rula o serie de procese fiziologice care au ca rezultat celulele tiroidiene incepe sa capteze in mod activ de iod este produs și eliberat în tiroxina și triiodotironina sânge, și se multiplica intens. Aceste modificări determină apariția simptomelor clinice caracteristice tirotoxicozei.

simptome

Imaginea clinică a gurii toxice difuze se caracterizează prin manifestări ale sindromului de tirotoxicoză. Este însoțită de o varietate de simptome, dintre care cele mai vii sunt ritm cardiac crescut (tahicardie), exophthalmos (ochi de ochi) și glandă tiroidă mărită (de fapt, gură în sine).

Din partea inimii și a vaselor de sânge, pacientul poate observa astfel de încălcări:

  • senzație de bătăi ale inimii (pacienții vorbesc despre pulsații în cap, piept, abdomen); frecvența contracțiilor inimii este de 90-130 bătăi pe minut;
  • creșterea tensiunii arteriale sistolice, scăderea - diastolică;
  • aritmii cardiace (fibrilație atrială, extrasistole).

În cazul în care boala durează mult timp și persoana nu primește, în tot acest timp, un tratament adecvat, dezvoltă distrofie miocardică, cardioscleroză și, ca rezultat, insuficiență cardiacă cronică.

Datorită stagnării sângelui din vasele plămânilor, acești pacienți dezvoltă adesea pneumonie.

Deteriorarea sistemului nervos la persoanele cu tirotoxicoză se manifestă prin următoarele simptome:

  • labilitate (schimbabilitate) starea de spirit;
  • iritabilitate;
  • agresivitate;
  • nervozitate;
  • distragerea atenției;
  • capacitate redusă de învățare;
  • tearfulness;
  • tendință spre depresie;
  • tulburări de somn;
  • degetele tremurânde și, în cazuri grave, tremurul în tot corpul;
  • slăbiciune musculară;
  • reducerea mușchilor membrelor.

Oftalmopatia endocrină este unul dintre cele mai frecvente sindroame în boala Basedow. Adesea, semnele sale conduc în imaginea clinică a acestei patologii. Se caracterizează prin:

  • expansiunea fisurii palpebrale;
  • exophthalmos, foarte vizibil, exprimat, adesea - asimetric;
  • ghosting când privesc la stânga, la dreapta sau în sus;
  • defectele câmpurilor vizuale (pierderea oricărei părți a acestora);
  • un sentiment de nisip, un corp străin în ochi (acestea sunt simptome ale conjunctivitei cronice);
  • ochii umezi;
  • umflarea pleoapelor superioare și inferioare.

Fața unui astfel de pacient pare a fi înspăimântată, surprinsă. Datorită umflarea țesuturilor din jurul ochiului, crește presiunea intraoculară, care este însoțită de durere în ochi și de tulburări vizuale, până la pierderea completă a acesteia din urmă.

Dermopatia (leziunea cutanată) poate fi combinată cu oftalmopatia endocrină severă. Se găsește în locurile de traume ale pielii, este destul de rară.

Din partea tractului digestiv, se pot manifesta următoarele simptome ale bolii Graves:

  • dureri abdominale fără localizare clară;
  • frecvente scaune libere;
  • greață și vărsături (mai puțin frecvente).

Cursa severă a bolii duce la apariția hepatozei tirotoxice și a cirozei.

De asemenea, gusa cu difuzie toxică netratată pe termen lung este însoțită de durere la nivelul oaselor și articulațiilor. Acestea apar din cauza unui exces de tiroxina hormonului în sânge, ceea ce facilitează wash-out oaselor fosfor și calciu - crește nivelul acestor elemente în sânge și osteoporoza.

Dintre simptomele comune trebuie notat:

  • pierderea în greutate pronunțată a pacientului (10-12 și, în cazuri severe, până la 15 kg pe lună), cu un apetit bun, adesea chiar crescut;
  • transpirație crescută;
  • slăbiciune generală severă;
  • caderea parului;
  • încălcarea creșterii unghiilor;
  • creșterea temperaturii corpului până la valorile subfibril, în special la pacienții vârstnici, în special seara;
  • senzație de temperatură chiar și la temperaturi scăzute.

La femei, frecvența menstruației scade, acestea devin mai puțin intense. De asemenea, este posibil să se reducă dorința sexuală și dezvoltarea mastopatiei. Dacă o femeie gravidă suferă de difuze gușă toxică, un anticorp pentru receptorul TSH poate de sange sale prin placenta pentru a ajunge la fat - se va dezvolta hipertiroidie neonatală tranzitorie.

La bărbați, această patologie este însoțită de ginecomastie (o creștere a dimensiunii glandelor mamare) și de impotență.

complicații

În absența tratamentului în timp util și adecvat, gusa toxică difuză poate duce la apariția unui număr de complicații grave. Printre acestea se numără:

  • "Inima tirotoxică";
  • hepatoză tirotoxică;
  • paralizia tranzitorie tirotoxică asociată cu scăderea nivelului de potasiu din sânge;
  • criză tirotoxică.

Ultima complicație poate fi numită pe bună dreptate cea mai formidabilă, deoarece în aproape jumătate din cazuri este fatală.

Principiile diagnosticului

Diagnosticul gurii toxice difuze are loc în 4 etape:

  • sondaj (colectarea de plângeri și date de anamneză);
  • evaluarea stării fizice a pacientului;
  • teste de laborator;
  • instrumental diagnosticare.

Să ne ocupăm de fiecare dintre ei.

Sondajul pacientului

În această etapă, medicul ascultă plângerile pacientului (acestea sunt descrise în secțiunea „Simptome“), detalii întreabă istoricul bolii prezente (atunci când au existat semne de ea ca a progresat, realizat dacă tratamentul) și de viață (obiceiuri proaste, stilul de viață, boli fizice, traumatice ale creierului rănile anterioare, starea de sănătate a rudelor apropiate). Toate aceste date vor permite unui specialist să suspecteze tirotoxicoza, pentru a clarifica motivul pentru care va avea nevoie în continuare.

Examinare obiectivă

Include examinarea pacientului, palparea glandei tiroide, palparea, percuția, auscultarea altor organe și sisteme.

Deja la etapa de examinare, medicul poate diagnostica "goiterul toxic difuz", deoarece exophthalmosul pronunțat este caracteristic acestei patologii particulare.

Palparea glandei tiroide permite specialistului să detecteze un grad uniform și variat de mărire a glandei tiroide. În o treime din cazurile de boală Graves, acesta are în general dimensiuni normale.

Din păcate, mărimea goiterului nu caracterizează în nici un fel severitatea tirotoxicozei - chiar și cu o glandă tiroidă care este aproape normală în volum, se poate dezvolta o criză tireotoxică.

La palpare, percuție și auscultație ale altor organe și sisteme se găsesc semne de distrugere - tahicardie, modificări ale tensiunii arteriale, aritmie activității inimii, tremor, modificări degenerative ale părului și unghiilor, erupții cutanate, slăbiciune musculară, ginecomastie și altele.

Diagnosticul de laborator

  • Principalul rol în diagnosticul de tirotoxicoză îl joacă un test de sânge pentru nivelul hormonului tireotropic, tiroxina și triiodotironina. Conținutul de TSH în acest caz va fi sub normal, iar unul sau ambii hormoni tiroidieni - au crescut.
  • Pentru a confirma diagnosticul de gusa toxica difuza va ajuta la testul de sange pentru determinarea titrului de anticorpi pentru receptorii hormonului de stimulare tiroidian. Pe baza rezultatelor acestui studiu, medicul poate sugera rezultatul tratamentului conservator ulterior - cu cât este mai mare titrul de anticorpi, cu atât este mai mică probabilitatea ca măsurile terapeutice conservatoare să conducă la remisia patologiei.
  • De asemenea, pacientului i se poate recomanda un test de sânge pentru a determina titrul anticorpilor glandei tiroide. În mai mult de jumătate din cazuri, ele sunt ridicate, dar aceasta nu este o indicație directă că pacientul are o boală Basedow.
  • În cadrul unui test de sânge clinic, unii pacienți prezintă semne de anemie cu deficit de fier.
  • În analiza biochimică a sângelui, este detectată o creștere a nivelului de AlAT, AsAT, fosfatază alcalină, glucoză, calciu și o scădere a trigliceridelor și a colesterolului.

Metode de diagnosticare instrumentală

Confirmați că diagnosticul va ajuta:

  • Ecografia glandei tiroide (este mărite în difuzie, structura țesutului este hipoechoică, fluxul sanguin este semnificativ îmbunătățit);
  • scintigrafie cu iod radioactiv sau technețiu (captarea izotopului este îmbunătățită pe toată suprafața glandei, este efectuată în situații dificile de diagnosticare sau dacă nodurile sunt găsite în glanda tiroidă, technețiul este utilizat la examinarea unei femei în timpul alăptării; hrănirea orelor este sigură pentru copil);
  • ECG (semne tahicardie, ghearelor ascuțite ridicat P și T, fibrilatie atriala, extrasistole, semne de hipertrofie ventriculară stângă, care dispar la compensare tireotoxicoză);
  • biopsie cu acul fin (dacă palparea sau alte metode de cercetare în glanda tiroidă au găsit noduri și există o suspiciune de tumoare).

Diagnostice diferențiale

Sindromul de tirotoxicoză este însoțit nu numai de gut toxic difuz, ci și de alte boli ale tiroidei. Și întrucât tratamentul tuturor acestor patologii nu este același, este extrem de important să se stabilească inițial diagnosticul corect, diferențiându-se una de cealaltă. Aceste boli sunt:

  • gatul toxic nodular;
  • tiroidită subacută;
  • durere tiroidită;
  • tiroidita postpartum;
  • sarcinii.

Principiile tratamentului

Toate persoanele care suferă de tirotoxicoză trebuie să urmeze câteva recomandări, și anume:

  • opri fumatul;
  • eliminarea aportului de cafeină;
  • pentru a limita sever consumul de medicamente care conțin iod (antiseptice, vitamine, agenți de contrast și altele).

În funcție de severitatea gutului toxic nodular, precum și de alte caracteristici, pacientului i se poate prescrie un tratament care utilizează astfel de metode:

  • conservatoare;
  • operative;
  • iod radioactiv.

Tratamentul medicamentos

Tratamentul conservator, de regulă, este prescris pacienților cu o ușoară creștere a glandei tiroide în mărime și cu condiția să nu existe noduri mari în el. Durata sa este de 1-1,5 ani. La 3-4 pacienți din 10, rezultatul acestei terapii este remisia persistentă a gurii toxice difuze. Dacă apare o recădere imediat după oprirea tratamentului, cel de-al doilea curs de tratament conservator nu are sens.

De regulă, se utilizează tireostatice Tiamazol și propiltiouracil. Începeți tratamentul cu doze mari și, după 1-1,5 luni, aproape toți pacienții cu tirotoxicoză moderată normalizează nivelul hormonilor tiroidieni din sânge. Nivelul hormonului de stimulare a tiroidei nu este imediat normalizat, dar rămâne scăzut pentru o perioadă lungă de timp.

Înainte de a ajunge la euthyroidism, în paralel cu tireostaticele, pacientul este recomandat să ia beta-blocante, în special propranolol sau atenolol.

Când nivelul tiroxinei libere din sânge revine la normal, doza de tireostatică începe încet, în decurs de 2-3 săptămâni, redusă la întreținere. În același timp, levotiroxina este adăugată la tratament. Se dovedește astfel: un medicament (tireostatica) blochează activitatea glandei tiroide, iar celălalt (levothyroxina), în același timp, compensează lipsa hormonilor din organism. O astfel de terapie durează 1-2 ani.

Dacă, pe fondul tratamentului conservator, se constată că glanda tiroidă a crescut în dimensiune, succesul său este puțin probabil.

Dacă o femeie care suferă de boala lui Bazedova rămâne gravidă, îi este prescris numai un tratament tireostatic în doza minimă (una care va menține nivelul de tiroxină la limita superioară a valorilor normale sau puțin peste aceasta). În această situație, propiltiouracilul devine medicamentul de alegere, deoarece penetrează placenta mai rău decât analogul său.

Tratamentul controlului

Înainte de a prescrie tireostatice pacientului, el este supus unui test de sânge general și se determină concentrația de enzime hepatice în sânge. Până la realizarea euthyroidismului, studiile de control se efectuează 1 dată în 2 săptămâni, după care - 1 timp în 1,5-3 luni pe tot parcursul tratamentului cu tireostatice.

Un studiu de control constă în determinarea nivelului de tiroxină liberă și triiodotironină în sânge și apoi activitatea hormonului stimulator al tiroidei; numărul total de sânge.

Dacă există dovezi ale unei măriri a glandei tiroide, o ultrasunete a acestui organ se efectuează 1 dată pe 12 luni.

Înainte de întreruperea tirozelor, este necesar să se măsoare titrul anticorpilor la receptorii hormonului stimulator tiroidian - chiar și un mic exces al acestuia indică o mare probabilitate de reapariție a patologiei.

Tratamentul cu iod radioactiv

Preferată cu un grad mic și mediu de mărire a glandei tiroide. Aceasta este o metodă eficientă de tratament, este convenabilă pentru neinvazivitatea sa, accesibilă financiar majorității pacienților, nu necesită nici o pregătire, nu duce la apariția unor complicații grave.

Este considerată metoda de alegere în tratamentul recăderii postoperatorii a hipertiroidismului.

Nu se aplică la femeile gravide și în timpul alăptării.

Tratamentul chirurgical

Metoda de alegere în tratamentul gurii toxice difuze mari. În primul rând, cu ajutorul tirostatice ajunge în starea euthyroid, și apoi operează pe ea.

Esența intervenției este eliminarea aproape completă a glandei tiroide - lăsând doar 2-3 ml din acest organ. Dacă economisiți mai mult, riscul ca tirotoxicoza să persiste sau recaderea ei în viitor să crească dramatic.

Nu utilizați această metodă de tratament în cazul reapariției tirotoxicozei, care a survenit după o operație anterioară.

După intervenția chirurgicală, funcțiile glandei tiroide sunt monitorizate după 3, apoi după 6 luni și apoi o dată pe an.

concluzie

Termenul "goiter toxic difuz" se referă la o boală autoimună a glandei tiroide, însoțită de sindromul de tirotoxicoză. Manifestările clinice principale sunt exophthalmos (bug-eyed), palpitații (tahicardie) și o creștere a acestui organ în dimensiune.

Punctul principal al diagnosticului este afirmația faptului că hipertiroidismul - detectarea nivelurilor ridicate de tiroxină și triiodotironină din sânge pe fundalul unui hormon de stimulare tiroidian redus. Cercetările ulterioare vizează diagnosticarea bolii care a condus la tirotoxicoză.

În funcție de caracteristicile cursului bolii, pacientul poate fi recomandat terapie medicamentoasă, terapie cu iod radioactiv sau chirurgie în cantitatea de rezecție subtotală a glandei tiroide. În viitor, este supus urmăririi funcțiilor de control ale acestui organism.

O persoană care a dezvoltat simptome de tirotoxicoză trebuie să solicite sfatul unui medic generalist sau endocrinolog. Specialistul va stabili diagnosticul corect sau vă va convinge că vă faceți griji în zadar și că nu există patologie a glandei tiroide.

Gâtul toxic difuz este periculos din cauza complicațiilor sale, care se dezvoltă cu absența prelungită a tratamentului și pot aduce o amenințare la adresa vieții pacientului. De aceea, în ceea ce privește această patologie, este mai bine să fiți vigilent și să consultați încă o dată un specialist decât să trăiți mult timp fără un diagnostic corect.

Specialistul clinicii tehnologiilor medicale de sistem "Agada" spune despre gâtul difuz cu toxicitate:

Gatul toxic difuz

Gâtul toxic difuz (sinonime: hipertiroidism, tirotoxicoză, boala Graves, boala Graves, boala Graves-Basedow, gură toxică nodulară) - o boală cauzată de ingestia unei cantități mari de hormoni tiroidieni. Excesul de hormoni tiroidieni are un efect negativ asupra organismului uman - apare tirotoxicoza, care se manifestă prin tulburări metabolice, modificări ale sistemului cardiovascular, digestiv, nervos și altor organe ale corpului.

Gatul toxic difuz este o boală comună, apare peste tot, apare la orice vârstă, în principal între 20 și 50 de ani și, mai des, la femei. Raportul dintre numărul femeilor și bărbaților bolnavi în zonele goiene non-endemice este de 7: 1. Un rol important în dezvoltarea bolii este jucat de factori genetici.

Etiologie și patogeneză

Etiologia nu este pe deplin stabilită. Imunoglobuline stimulatoare de tiroidă (TSI) sau anticorpi stimulatori ai tiroidei (TSAT), reprezentând 7S-IgG. Anticorpii se formează ca urmare a unui defect sau deficiență a supresoarelor T care conduc la interacțiunea uneia dintre "clonele" interzise ale limfocitelor T cu antigeni specifici de organe ale glandei tiroide. B-limfocitele care stimulează formarea TSI sunt implicate în procesul imunologic.

În prezent, gusa toxică difuză este considerată o boală autoimună ereditară, care este transmisă printr-un mod multifactorial (poligen). Factorii care provoacă dezvoltarea bolii: traume psihice, infecții acute și cronice (gripa, durere în gât, reumatism), leziuni la cap, inoculare excesivă, sarcină, administrarea unor doze mari de iod (pe bază de iod), boli nazofaringiene.

Dezvoltarea imaginii clinice a bolii este asociată cu o creștere a sensibilității adrenoreceptorilor la catecolamine, activarea catabolismului proteic, însoțită de o scădere a excreției urinare a azotului, a fosforului, a potasiului și a acidului uric. Hormonii tiroidieni afectează metabolismul carbohidraților, excesul lor inhibă conversia carbohidraților în grăsimi, reduce conținutul de glicogen în ficat, crește mobilizarea grăsimilor din depozit și determină scăderea în greutate a pacienților. Un exces de hormoni tiroidieni distruge fosforilarea oxidativă, care este o cauză a producerii ATP depreciate, a slăbiciunii musculare și a febrei de grad scăzut.

simptome

Boala se caracterizează prin numeroase și variate simptome. Frecvente sunt plângerile de iritabilitate, slăbiciune, iritabilitate crescută, tulburări de somn, tremor, slăbiciune musculară, transpirație, intoleranță la căldură, pierderea greutății corporale, în ciuda apetitului normal sau crescut, tulburări sexuale. La femeile aflate în premenopauză, există oligomenoree sau amenoree. Plângerile la palpitații, dificultăți de respirație și la vârstnici - la atacurile de angină pectorală sunt caracteristice.

Pacienții arată tineri, agitați, agitați. Pielea este subțire, palidă, caldă, umedă, are o elasticitate redusă. Adesea există unghii fragile, căderea părului, dermografia persistentă. Caracterizat prin tremurul degetului și vârful limbii.

Conducerea în clinica de tirotoxicoză sunt modificări ale sistemului cardiovascular: tahicardie, atingând 100 batai pe minut în repaus și 200 batai în timpul exercițiilor fizice; extrasistol și fibrilație atrială paroxistică; amplificarea primului ton și a murmurului sistolic în toate punctele; cardiomegalie; creșterea presiunii pulsului. Odată cu evoluția bolii, se dezvoltă semne de insuficiență cardiacă cronică.

Tractul gastrointestinal este afectat la jumătate dintre pacienți. Încălcările pot fi uneori pronunțate și ocupă un loc central în imaginea clinică a bolii. Pacienții dezvoltă dureri abdominale, există un scaun rapid asemănător celui pulpa, greață, vărsături. Aceste simptome pot să apară acut, asemănătoare cu colica renală sau hepatică și agravarea ulcerului gastric.

Manifestări specifice ale buruienilor toxici difuze - gât difuz, leziuni oculare și ale pielii.

Goiter poate avea structură lobulară și poate fi asimetrică. În conformitate cu clasificarea lui O.V. Nikolaev aloca 5 grade de extindere a glandei tiroide:

  • Eu - fierul nu este vizibil, dar izmumul este palpabil;
  • II - glanda este vizibilă atunci când înghițirea, izumul și lobii crescuți sunt palpabile;
  • III - un simptom al "gâtului gros";
  • IV - modificarea guturii pronunțate, modificarea configurației gâtului;
  • V-goiter este foarte mare.

Zgomotul vascular se aude deasupra glandei, ceea ce indică tirotoxicoza. Cu alte forme de buric acest zgomot este absent.

Simptomele leziunilor oculare sunt împărțite în spasme și mecanice. Simptomele spastice sunt cauzate de o creștere a tonusului simpatic și se manifestă prin strălucirea ochilor, lărgirea fisurilor palpebrale și rarări rare. Caracterizat de un aspect strâns sau speriat, decalajul secolului când privim în jos, când privim în sus, pacientul nu își poate îngust ochii, când privește direct vizibil este o linie de sclera deasupra irisului. Aceste simptome pot fi fără exophthalmos, diminuează sau dispar complet atunci când tratați tirotoxicoza.

Simptomele mecanice constituie oftalmopatia lui Graves, care include exophthalmos, oftalmoplegia și compresia structurilor orbitale. Exophthalmos se dezvoltă ca urmare a infiltrării inflamatorii a mușchilor externi ai ochiului și a fibrei retrobulbare, însoțită de o creștere a volumului acestora. Oftalmoplegia - slăbiciune a mușchilor externi ai ochiului, care duce la pareza privirea în sus și convergența, strabismul și diplopia de severitate variabilă. Compresia structurilor orbitei se manifestă prin chemoză, conjunctivită și edem al pleoapelor.

O leziune specifică a pielii numită mixedem pretibial este localizată pe suprafața frontală a tibiei. Pielea afectată este îngroșată, delimitată de sănătate, care amintește de coaja de portocală. Pe suprafața sa pot apărea plăci, papule sau noduli.

La pacienții vârstnici, manifestările metabolice ale tirotoxicozei pot fi șterse, iar în imaginea clinică predomină letargia, slăbiciunea și slăbiciunea. La acești pacienți, înainte de apariția tirotoxicozei apar simptome ale patologiei sistemului cardiovascular. Adăugarea tirotoxicozei, chiar și a unei forme ușoare, determină progresia CHF, dezvoltarea aritmiilor (extrasistole și fibrilația atrială paroxistică), apariția stagnării în cercurile mari și mici ale circulației sângelui.

Complicații ale tirotoxicozei

Insuficiența cardiacă se dezvoltă ca urmare a acțiunii directe a T4 și T3 asupra miocardului și a efectelor periferice ale acestuia. Acțiunea directă se manifestă prin creșterea funcției cardiace și a frecvenței cardiace. Creșterea excitabilității atriale determină extrasistolele și fibrilația atrială. Efectele periferice se datorează metabolismului crescut în țesuturile periferice, însoțite de o creștere a fluxului sanguin. O combinație pe termen lung a efectelor centrale și periferice ale T4 și T3 conduce la dezvoltarea decompensării sistemului cardiovascular și CHF.

Criza tirotoxică este o creștere rapidă a manifestărilor de tirotoxicoză. Crizele tirotoxice se dezvoltă de obicei la pacienții tratați netratat sau necorespunzător după leziuni, operații de urgență, șoc și tiroidectomie. Se presupune că factorul de pornire al crizei este o creștere rapidă a nivelurilor de radicali liberi T4 și T3. O criză se manifestă prin anxietate pronunțată, iritabilitate extremă, delir, temperatură ridicată (până la 40 ° C), hipotensiune arterială, tahicardie, vărsături și diaree.

diagnosticare

Prezența unei imagini clinice caracteristice a bolii, a plângerilor pacienților și a datelor privind antecedentele familiale ale bolilor autoimune, în special a glandei tiroide, sugerează aproape imediat diagnosticul hipertiroidismului.

Determinarea în sânge a hormonilor tiroidieni și TSH. T4 total și T4 liber sunt ridicate la aproape toți pacienții cu tirotoxicoză. T3 total și T3 liber sunt de asemenea crescute (la mai puțin de 5% dintre pacienți numai T3 total este crescut, în timp ce T4 total rămâne normal - astfel de afecțiuni se numesc T3 tirotoxicoză). Nivelul bazal al TSH este redus foarte mult, sau TSH nu este detectat.

Absorbția iodului radioactiv (123 I sau 131 I) de către glanda tiroidă. Pentru a evalua funcția glandei tiroide, este important să se efectueze un test pentru absorbția unei doze mici de iod radioactiv în decurs de 24 de ore. 24 ore după ingestia unei doze de 123 I sau 131 I, captura izotopică este măsurată prin glanda tiroidă și apoi exprimată ca procent. Trebuie avut în vedere faptul că absorbția iodului radioactiv depinde în mod semnificativ de conținutul de iod din alimente și din mediul înconjurător. Absorbția ridicată a iodului radioactiv este caracteristică gutului toxic.

Radionuclizarea scanării. Starea funcțională a glandei tiroide poate fi determinată într-un test cu captarea unui produs radiofarmaceutic (iod radioactiv sau pertechnetat de technețiu). Când se utilizează izotopul de iod, zonele cu glande care capturează iodul sunt vizibile pe scintigramă. Zonele non-funcționale nu sunt vizualizate și se numesc "reci".

Teste supresive cu T3 sau T4. În cazul tirotoxicozei, absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă sub influența hormonilor tiroidieni exogeni (3 mg levothyroxină o dată în interiorul corpului sau 75 μg / zi de liotironină în interior timp de 8 zile) nu scade. Recent, acest test este rar folosit, deoarece s-au dezvoltat metode foarte sensibile pentru determinarea scintigrafiei TSH și a glandei tiroide. Proba este contraindicată în cazul bolilor inimii și al pacienților vârstnici.

Ecografie (ultrasunete), ecografie sau ultrasonografie. Gâtul toxic difuz se caracterizează printr-o creștere a volumului glandei tiroide (o creștere a volumului mai mare de 18 cm3 la femei și mai mult de 25 cm3 la bărbați), o creștere a fluxului sanguin în glanda tiroidă.

ECG detectează prezența anomaliilor în sistemul cardiovascular.

Stabilirea cauzei tirotoxicozei:

  1. Anticorpii stimulatori ai tiroidei sunt markeri ai gurii toxice difuze. Sunt disponibile kituri pentru determinarea acestor autoanticorpi prin testul imunologic enzimatic (ELISA).
  2. Toate autoanticorpi la receptorii TSH (incluzând autoanticorpi de stimulare a tiroidei și blocarea tiroidiană) sunt determinate prin măsurarea legării IgG din serul pacienților cu receptori TSH. Aceste autoanticorpi sunt detectați la aproximativ 75% dintre pacienții cu gură toxică difuză. Testul pentru toate autoanticorpi la receptorii TSH este mai simplu și mai ieftin decât testul pentru autoanticorpi stimulatori tiroidieni.
  3. Anticorpii pentru mieloperoxidază sunt specifici pentru gusa toxică difuză (precum și pentru tiroidita limfocitară cronică), prin urmare determinarea lor ajută la distingerea gurii toxice difuze de alte cauze ale tirotoxicozei.
  4. Scintigrafia glandei tiroidiene se efectuează la pacienții cu tirotoxicoză și goiter nodular pentru a afla:
    • Există un nod autonom hiperfuncțional care acumulează întregul iod radioactiv și suprimă funcția țesutului normal tiroidian.
    • Există mai multe noduri care acumulează iod?
    • Sunt nodurile palpabile reci (țesutul hiperfuncțional se află între noduri).

Diagnosticul diferențial se realizează cu stări de anxietate, în care, ca și în cazul tirotoxicozei, sunt detectate tahicardie, tremor, iritabilitate, slăbiciune, pierderea greutății corporale. Dar cu anxietate, tulburările metabolice caracteristice tirotoxicozei sunt, de obicei, absente.

Feochromocitomul are aceleași manifestări clinice cu tirotoxicoză: atac de cord, transpirație, intoleranță la căldură. Dar cu feocromocitom, datele de laborator (concentrația T3 și T4, absorbția T3) este normală.

Exoftalmostele exterioare se pot dezvolta cu hipertensiune malignă, BPOC, sindromul Cushing, uremia și alcoolismul, cu manifestări clinice altele decât tirotoxicoza. Spre deosebire de tirotoxicoză, în aceste boli, sunt detectate titruri scăzute de anticorpi anti-tiroidian sau blocanți ai tiroidei. Testul de supresoare cu T3 este normal.

tratament

Tratamentul vizează limitarea producției de hormoni tiroidieni. Există trei abordări: utilizarea agenților antitiroidieni, îndepărtarea țesutului glandular prin intervenție chirurgicală și distrugerea acestuia utilizând 131 I.

medicamente antitiroidiene (metimazol, propiltiouracil, ioduri și altele.) Reducerea iodarea tiroxinei de glanda tiroida prin blocarea comutare atom de iod în molecula tiroxina, accelerează excreția iodurilor tiroidiene și inhibă activitatea enzimelor implicate în oxidarea iodurii la iod.

Tiamazolul (mercazilil) - o substanță anticotrofică sintetică - se administrează oral după o masă (pentru forme ușoare și moderate de tirotoxicoză, 0,005 g de 3-4 ori pe zi și sub formă severă de 0,01 g de 3-4 ori pe zi). După debutul remisiunii (după 5-6 săptămâni), doza zilnică este redusă la fiecare 5-10 zile cu 0,005-0,01 g și doza minimă de întreținere este selectată (0,005 g o dată pe zi sau o dată pe zi).

Propiltiouracilul este prescris la 75-100 mg / zi, în cazuri severe - până la 300-600 mg / zi în mai multe doze, menținând o doză de 25-150 mg pe zi. Propiltiouracilul are un avantaj important față de tiamazol: suprimă transformarea periferică a T4 la T3 și reduce rapid simptomele tirotoxicozei.

Terapia de întreținere antitiroidiană continuă timp de 1-2 ani, după care 40-65% dintre pacienți prezintă remitere susținută sau vindecare completă, simptomele acestora fiind o scădere a goiterului, normalizarea unui test supresiv cu T3, dispariția anticorpilor la receptorul TSH.

Medicamentele antihiproidice au diferite efecte secundare: greață, vărsături, funcții hepatice anormale, dureri la nivelul articulațiilor și mușchilor. Principalul efect secundar este leucopenia. Leucopenia ușoară se dezvoltă la aproximativ 10% dintre pacienți și nu constituie o contraindicație pentru continuarea tratamentului. Medicamentele antithyroidice sunt anulate când granulocitele sunt reduse la 1500 μl -1. La 0,2% dintre pacienți, este posibilă dezvoltarea acută a agranulocitozei. Unii pacienți dezvoltă reacții alergice care sunt eliminate prin H1-blocante. Este recomandabil să treceți la un alt medicament. În cazul agranulocitozelor și al reacțiilor alergice severe, trebuie întrerupte orice preparate anti-tiroidiene.

Iodurile (iodura de potasiu și percloritul, iodura de sodiu, triiodotironina etc.) blochează eliberarea T4 și T3 din glanda tiroidă mai repede decât medicamentele anti-tiroide, dar efectul lor este tranzitoriu. Iodurile sunt utilizate în principal în criza tirotoxică, în terapia complexă cu medicamente antitiroidiene și pentru menținerea euthyroidismului la începutul tratamentului. 131 I.

În tirotoxicoza severă, se observă că glucocorticoizii reduc nivelurile de T4. Dexametazonă 2 mg este prescris după 6 ore. Pentru a reduce manifestările adrenergice ale tirotoxicozei (tahicardie, tremor, transpirație), se utilizează blocante β-adrenergice. Propranololul este cel mai frecvent utilizat la 40-120 mg / zi.

În cazul terapiei anti-tiroide, remisia pe termen lung apare la mai puțin de 50% dintre pacienți. Recidivele apar de obicei în 4-6 luni de la întreruperea tratamentului cu medicamente. Prin urmare, la fiecare 4-6 săptămâni, este necesar să se efectueze un studiu clinic al pacienților și să se determine nivelul T4 și TSH în ser. Probabilitatea dezvoltării hipotiroidismului în comparație cu pacienții care primesc iod radioactiv este mult mai mică.

Tratamentul chirurgical. Rezecția subțire a glandei tiroide duce la un efect rapid. Majoritatea pacienților sunt vindecați complet. Recidivele se dezvoltă în perioada îndepărtată numai la 10% dintre pacienți. Tratamentul chirurgical este indicat la pacienții tineri cu ineficiența terapiei anti-tiroide; pacienții care au refuzat 131 I și gravidă cu tirotoxicoză severă sau recurența acesteia.

Toți pacienții au nevoie de pregătire preoperatorie, în timpul căreia este necesar să se realizeze euthyroidism cu ajutorul medicamentelor anti-tiroide. După aceea, iodurile sunt prescrise (de exemplu, 1-2 picături de iodură de potasiu, prin gură de 3 ori pe zi), în timp ce medicamentele anti-tiroide continuă să fie luate. Iodurile cresc fluxul de sange in glanda tiroida si accelereaza involutia tesutului.

O rezecție subtotală trebuie efectuată de un chirurg experimentat, în mâinile căruia operația poate fi eficientă și sigură. În timpul intervenției chirurgicale, sângerarea și deteriorarea nervului recurent, care conduc la pareza corzilor vocale, sunt posibile. Perioada postoperatorie este uneori complicată de infecții, hipotiroidism și hipoparathyroidism, rareori hipocalcemie tranzitorie, rareori detectată.

Tratamentul cu iod radioactiv. Iodul radioactiv este considerat mijlocul de alegere, este la fel de eficient ca și metoda chirurgicală. Tratamentul cu iod radioactiv este indicat pentru persoanele în vârstă, deoarece operația pe care o au este asociată cu un risc ridicat; tinerii cu tirotoxicoză recurenți după tratamentul chirurgical și pacienții care au o boală concomitentă severă, ceea ce constituie o contraindicație pentru intervenția chirurgicală.

De obicei, se aplică o doză de 131 I 5,9 MBq pe 1 g din masa estimată a glandei tiroide care cauzează hipotiroidism. Prevenirea sa se efectuează cu doze de levothyroxină înlocuitoare. Este posibil să se utilizeze o doză mai mică - 3 MBq pe 1 g din masa glandei, dar hipotiroidismul apare mult mai târziu. Prin urmare, este prescris, de asemenea, medicamente antithiroid și propranolol. Efectul terapiei este detectat în decurs de 2-3 luni. Pacientul trebuie examinat lunar și să măsoare nivelul de T4 din ser. Dacă efectul nu apare în decurs de o lună, tratamentul trebuie repetat.

Tratamentul cu iod radioactiv în doze uzuale are un risc cumulativ de hipotiroidism: în 10 ani apare la 50-70% dintre pacienți. Hipotiroidismul se dezvoltă încet și ascuns, se pot manifesta complicații grave. De aceea, se recomandă administrarea precoce a levothyroxinei în doze de substituție.

O complicație rară este tiroidita de radiații, care se dezvoltă la 7-10 zile după ingestia de 131 I și se datorează scurgerii hormonilor din țesutul glandei. Manifestarea crizelor tiroidiene sau a decompensării insuficienței cardiace, care se dezvoltă la pacienții cu tiroxicoză severă și CHF II AB concomitent cu art. Prin urmare, medicamentele anti-tiroide sunt prescrise la acești pacienți. Cu 3 zile înainte de a lua 131 I, acestea sunt anulate și reaprobate după 3-4 zile.

Sa stabilit că tratamentul cu iod radioactiv nu crește riscul de cancer tiroidian, leucemie și dezvoltarea tulburărilor genetice. Riscul de iod radioactiv este comparabil cu riscul de scindare a bariului sau de urografie intravenoasă.

Tratamentul crizei tirotoxice are ca scop reducerea manifestărilor tirotoxicozei cât mai repede posibil. Pacientul trebuie plasat într-o încăpere rece, în care este posibilă furnizarea de oxigen umidificat. Rehidratarea se efectuează cu administrarea intravenoasă de soluție salină și glucoză cu un complex de vitamine B. Administrarea glucocorticoizilor, restabilind rezerva de cortex suprarenalian, se dovedește a scădea în timpul unei crize.

În șoc este necesară administrarea intravenoasă a vasopresorilor (norepinefrină, dopamină, izoproterenol, dobutamină sau amrinonă). Paroxismul dezvoltat al fibrilației atriale este oprit prin administrarea intravenoasă a procainamidei sau disopiramidei, scopolinei sau cordaronei.

Hipertiroidismul este redus prin ingestia rapidă și pe termen lung a medicamentelor anticotiroidice (de exemplu, 100 mg de propiltiouracil la fiecare 2 ore). În același timp, doze mari de iod sunt administrate intravenos sau oral - până la 1 g / zi pentru a inhiba secreția de hormoni. Blocanții beta-adrenergici ar trebui să fie incluși în tratamentul complex al unei crize. Se atribuie propranolol pe cale orală 40-80 mg la fiecare 6 ore sau 2 mg intravenos, cu un control electrocardiologic atent.

au continuat în mod avantajos, administrarea intravenoasă a 2 mg de dexametazonă sau prednison 30 mg la fiecare 6 ore. Glucocorticoizii inhibă secreția de hormoni tiroidieni in tesuturi perturba formarea T3 și T4 normalizarea activității cortexului adrenal. Terapia cu criză este continuată până la normalizarea stării generale a pacienților. După aceea, se dezvoltă un sistem de tratament planificat al tirotoxicozei.

Vinalight - nanotehnologia, creând dragoste

Apel: + 7-916-324-27-46, +7 (495) 758-17-79, Tatyana Ivanovna Skype: stiva49

Winalite

Contactați-ne

  • Tatyana Ivanovna
    Mob. + 7-916-324-27-46,
    tel. + 7 (495) 758-17-79,
    skype: stiva49
    [email protected]

Tirotoxicoza T (gusa toxica difuza)

Tireotoxicoză (thyreotoxicosis; Anat [glanda] thyreoidea tiroide toxikon otravă + Gk + -osis, sinonime - gușă Graves, boala Graves, boala Graves, boala Parry..) - o boală caracterizată prin, de regulă, o ușoară creștere a tiroidei difuze și persistența secreției excesive de hormoni tiroidieni, care provoacă încălcări ale tuturor tipurilor de metabolism și energie, precum și funcțiile diferitelor organe și sisteme.

Împreună cu termenul "goiter toxic difuz", termenii "hipertiroidism" și "tirotoxicoză" sunt utilizați ca sinonime. Cu toate acestea, hipertiroidismul este o creștere fiziologică a funcției tiroidiene, de exemplu, hipertiroidismul la femeile gravide este cauzat de o creștere a formării proteinelor serice din sânge care leagă hormonii tiroidieni. Nu există manifestări clinice ale hipertiroidismului fiziologic, uneori există o hiperplazie minimă a țesutului glandei tiroide.

Tireotoxicoză (patologice exces de hormoni tiroidieni) apare în gușă toxică difuză, adenom thyrotoxic, în stadiul inițial de subacut sau tiroidita cronică autoimună, în unele forme de cancer tiroidian, adenom pituitar hormonally activ care produce hormonul stimulator tiroidian, sau, mai rar, hormon de creștere, precum și cu utilizarea necontrolată a medicamentelor care conțin hormoni tiroidieni sau ioduri. Manifestările clinice ale tirotoxicozei de orice etiologie sunt similare.

Se demonstrează că gatul toxic difuz este o boală autoimună care se dezvoltă la persoanele cu predispoziție ereditară, având un defect în sistemul de control imunitar. Acești indivizi produc anticorpi la propriile lor celule tiroidiene (tirocite). Mecanismul declanșator al acestui proces autoimun poate fi traumatismele mentale, stresul emoțional constant, bolile infecțioase și așa mai departe. Anticorpii la tirocitelor sunt capabile de legare la receptori specifici pentru hormonul de stimulare a tiroidei, situate pe suprafața celulară și stimulează formarea tirocitelor de hormoni tiroidieni, adică, acești anticorpi au același efect asupra glandei tiroide, și hormonul de stimulare a tiroidei, care glanda pituitara. Expunerea constantă la anticorpi stimulatori ai tiroidei duce la hipertrofia și hiperplazia glandei tiroide, ceea ce duce la o creștere uniformă (difuză).

O glandă tiroidă mărită este evaluată în grade:

- la gradul I, doar un izmit extins al glandei tiroide este palpabil;

- în gradul II, lobii tiroidieni sunt într-o oarecare măsură mărită;

- Gradul III este diagnosticat atunci când mărirea glandei tiroide este vizibilă de ochi (așa numitul gât complet);

- când gradele IV și V de fier ating o dimensiune mare, presează vasele de sânge, nervii, traheea și esofagul.

În cazul gurii toxice difuze, se observă o creștere a glandei tiroide de gradul II-III, adică de la varianta normală la așa numitul gât gros.

Creșterea prelungită a formării hormonilor tiroidieni cu gură toxică difuză conduce la dezvoltarea unei imagini clinice a tirotoxicozei, totuși severitatea tirotoxicozei nu corespunde gradului de mărire a glandei tiroide. Deoarece glanda tiroidă cu gură toxică difuză rareori crește la o dimensiune semnificativă (mai ales la bărbați), sindromul de comprimare a nervului recurent, a traheei și a altor organe de gât nu este practic observat.

Hipertiroidism însoțită de fenomene de înfrângere a sistemului cardiovascular (așa-numitul cardiothyrotoxicosis) - tahicardie sinusală, care trece în paroxistică sau fibrilație atrială persistentă cu aritmia, presiune inalta puls etc. Pentru pacientii caracterizate prin activitate neproductivă haotic, a crescut excitabilitate, iritabilitate, plâns, degetele tremurând. mâini și întregul corp; performanța redusă. Pacienții își pierd rapid greutatea, au așa-numitul sindrom catabolic, balanța de azot este negativă. Caracterizată de temperatură constantă a corpului subfebril, miopatie, osteoporoză. Pe langa tiroida afecteaza alte glande endocrine, observată insuficiență suprarenală funcțională, metabolismul glucidic afectată, până la dezvoltarea diabetului zaharat (a se vedea diabet diabet.), Femeile - (. Vezi boala mamara) disfunctii ale ovarelor, boala fibrochistica a sanului uneori cu galactorie (eliberarea laptelui în afara sarcinii și perioada de hrănire a copilului), la bărbați - impotență și ginecomastie.

La copii, gusea toxică difuză este mai puțin frecventă decât la adulți și este predispusă la progresia rapidă. La pacienții cu sindrom catabolic în curs de dezvoltare rapidă, a fost detectată o dezvoltare sexuală întârziată. Ceea ce duce la tabloul clinic al bolii Graves la copii este înfrângerea sistemului cardiovascular cu tahicardie ridicată (ritm cardiac de 140-160 bătăi pe minut), ritm cardiac instabil, extinderea frontierelor inimii și a altor modificări mentale pronunțate -. Tearfulness, slăbirea memoriei, capacitatea să se concentreze atenția etc. - poate limita posibilitatea studierii ulterioare a copilului la școală. La primele semne ale buruienilor toxici difuze (mărirea glandei tiroide, tahicardie, etc.) a copilului, trebuie să îi arătați imediat medicului și să continuați să acționați în conformitate cu prescripțiile sale.

Există trei severități ale tirotoxicozei - unul dintre principalele sindroame clinice ale gurii toxice difuze, care este cel mai pronunțat în această boală specială:

- Cu un grad ușor de tirocoxicoză, frecvența cardiacă nu depășește 100 de bătăi la 1 minut, absența aritmiei și a altor simptome, iar performanța pacientului nu este semnificativ redusă.

- În tirotoxicoza moderată severă, frecvența cardiacă nu depășește 120 de bătăi la 1 minut, greutatea corporală a pacientului este redusă și capacitatea de lucru este redusă semnificativ.

- În ritm tireotoxicoză cardiacă severă este mai mare de 120 de bătăi pe 1 minut, pacientul a aratat fibrilatie atriala, aritmia (vezi. Aritmiile), insuficienta circulatorie stadiul IIB-III, hepatita thyrotoxic, insuficienta functionala a cortexului adrenal, eficienta redusa drastic. Criza tirotoxică este o complicație teribilă a tirotoxicozei (vezi mai jos).

La aproximativ jumătate dintre pacienți, în special la femeile peste 40 de ani, sindromul oftalmopatiei endocrine se dezvoltă, împreună cu tirotoxicoza, cauzată de edem și infiltrarea țesuturilor orbitale cu diverse elemente celulare. Pacienții au exophthalmos (puchită), fotofobie, lacrimare.

Tratamentul gurii toxice difuze depinde de gravitatea tirotoxicozei, de gradul de mărire a glandei tiroide, de complicațiile dezvoltate ale bolii, de gradul de exophthalmos. Cu un tratament conservator, cel mai adesea se utilizează mercazolil, un medicament tireostatic care blochează biosinteza hormonilor tiroidieni. După atingerea stării euthyroidice, adică a unei stări fiziologice a corpului, atunci când nu există manifestări clinice ale disfuncției glandei tiroide, doza de mercazon este redusă treptat la un nivel de susținere, pe care pacienții îl ia de 1-1,5 ani. Terapia complexă include glucocorticoizi, preparate de rauwolfia, beta-blocante, sedative, hormoni anabolizanți etc. Tratamentul se efectuează sub supravegherea constantă a unui endocrinolog sau a unui terapeut.

În absența efectului probei de la terapia conservatoare, gușă IV-V grad tireotoxicoză grele, contraindicații la mijloacele de utilizare a thyreostatics (merkazolila et al.), Boli de sânge și alte câteva state arătate tiroidectomia subtotală. În cazul contraindicațiilor la intervenții chirurgicale (boli somatice severe), se prescrie radionuclidul de iod. Oftalmopatia endocrină este tratată de un endocrinolog în colaborare cu oftalmologul.

Criza tirotoxică se poate dezvolta după traume, boli infecțioase acute, intervenții chirurgicale, tratament cu iod sau radionuclizi de technețiu. Criza Thyrotoxic se caracterizează printr-o creștere rapidă și accentuată a severitatea hipertiroidism, febră, activitatea inimii și agravarea simptomelor a crescut hypocorticoidism (pierderea activității funcționale a cortexului adrenal), diaree și vărsături persistente duce la deshidratare. În cazul unei crize tirotoxice, pot fi observate pareze, paralizii, simptome bulbare (sufocarea în caz de înghițire, dificultate în pronunțarea anumitor sunete etc.). Odată cu dezvoltarea crizei, debutul comă este posibil. Imaginea clinică a comă tirotoxică este foarte caracteristică. Primele semne care indică amenințarea dezvoltării comă tirotoxică sunt inhibarea progresivă, confuzia, pierderea orientării în spațiu și timp. Pacientul primește o caracteristică pose (divorțat, iar picioarele pe jumătate îndoite, arme împrăștiate), deplasări frecvente și neregulate ale membrelor, după 12-24 ore de a dezvolta slăbiciune musculară bruscă pentru a finaliza adinamii, prostrație și pierderea conștienței. Temperatura corpului se ridică la 41-42 °, pulsul dispare, tensiunea arterială scade. Coma tirotoxică duce deseori la moarte.

Tratamentul unei situații de urgență, cum ar fi criza tirotoxică și coma tiretoxică, necesită măsuri imediate care vizează în principal reducerea concentrației hormonilor tiroidieni în sânge, combaterea insuficienței suprarenale, tulburări cardiovasculare și neurovegetative. 1000 mg de hidrocortizon pe zi sunt injectate intravenos, 5-10 ml de soluție Lugol, în care iodura de potasiu este înlocuită cu iodură de sodiu, picurând cu glucoză; cu atenție, în doze mici, se aplică glicozide cardiace (Korglikon sau strophanthin), în tahicardie marcată și fibrilația - beta-blocante (propranolol sau obzidan) administrate intravenos soluție 5% de insulină glucoză, rr Ringer-Locke. De regulă, pacientul trebuie să introducă 1,5-2 litri, uneori până la 3 litri de lichid (cantitatea de lichid injectată este controlată prin diureză și intensitatea transpirației). În zona vaselor de sânge principale ale coapsei, ficatul, puteți pune bule cu gheață. Pacientul trebuie spitalizat.

Atenție! Gatul toxic difuz

Gatul toxic difuz este o boală amenințătoare a vieții glandei tiroide. Dacă această boală gravă este detectată, se recomandă tratamentul imediat.

Bună ziua, un cititor regulat sau doar un spectator! Pentru cei care mă prezint aici pentru prima dată: Eu sunt un endocrinolog practicant Dilyar Lebedeva.

Din acest articol veți afla:

  • Care este diferența dintre tirotoxicoză și goiterul toxic difuz?
  • DTZ, boala Graves sau boala lui Bazedov - cum se numește aceasta?
  • De ce se dezvoltă boala și cum se poate preveni aceasta?
  • Semne de gut toxic difuz
  • Ce este un periculos periculos digestie toxică difuză - complicații
  • Ce teste trebuie să treacă?
  • Ce examinare va trebui să se supună (ultrasunete, scintigrafie, RMN)?

Gura toxică difuză este menționată ca fiind o boală care amenință viața, deoarece această boală are modificări ireversibile asupra tuturor organelor și țesuturilor corpului uman, în special a inimii, a vaselor, a sistemului nervos și a scheletului uman.

Cel mai adesea, gâtul difuz cu toxicitate se îmbolnăvește de la o vârstă fragedă, în cea mai mare parte femeile și, în cea mai mare parte, locuitorii orașelor mari. Care este motivul, voi vorbi mai târziu. Între timp...

Tirotoxicoză și gură toxică difuză

Mai întâi vreau să decid asupra noțiunilor de "tirotoxicoză" și "goiter toxic difuz", deoarece pentru mulți oameni obișnuiți aceste două concepte înseamnă același lucru. Dar acest lucru este departe de caz. Thirotoxicoza este un sindrom care poate însoți multe boli și condiții. Una dintre aceste boli este goiterul cu difuze toxice. De asemenea, tirotoxicoza ca sindrom însoțește astfel de afecțiuni precum:

  • Toxic adenom (am scris deja despre asta în articolul "Autonomie funcțională")
  • Tirotoxicoza indusă de iod
  • Faza hipertiroidă a tiroiditei autoimune sau așa-numita hashitoxicoză
  • TSH - produce adenomul hipofizar
  • Sindromul de secreție inadecvată a TSH (rezistența celulelor pituitare la hormonii tiroidieni)
  • Tirotoxicoza tirofoblastică (cu o creștere a hormonului corionic)
  • Adenocarcinom folicular (cancer tiroidian foarte diferențiat)
  • Etapa inițială de tiroidită subacută

Tirotoxicoza poate fi cauzată de supradozarea L-tiroxinei și de administrarea anumitor medicamente, cum ar fi amiodarona, interferonul. De asemenea, tirotoxicoza poate să apară ca un sindrom al bolilor altor organe. De exemplu, cu tumori ovariene, metastaze de cancer.

Gust toxic difuz, boala Graves sau boala Basedow?

Acest articol se concentrează asupra bolii gurii toxice difuze, ale căror simptome sunt cauzate de tirotoxicoză. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1825 de Caleb Parry, în 1835 de Robert Graves, în 1840 de Karl von Baseedov. Punct de vedere istoric, că, în țările vorbitoare de limba engleză, boala se numește „boala lui Grave“, în vorbitoare de limba germană - „boala lui Grave“, iar termenul „Gușa toxic“ este utilizat în mod tradițional în Rusia.

De ce DTZ? Deoarece întreaga glandă este afectată în mod uniform (difuz), un exces de hormoni tiroidieni are un efect toxic asupra organelor și țesuturilor (toxice), însoțit de o glandă tiroidă mărită în volum (goiter).

Cum apare această boală?

Gatul toxic difuz se referă la bolile autoimune, predispoziția la care este moștenit. După cum am mai spus, această boală este mai frecventă la locuitorii din mediul urban în vârstă de 20-50 de ani, mai ales la femei.

Unii nu înțeleg semnificația cuvântului "autoimună", așa că acum voi explica totul pe degetele mele. Știți că corpul nostru are un sistem imunitar care trebuie să ne protejeze de agenții străini (viruși, bacterii, ciuperci etc.). Deci, în dezvoltarea imunității gotice toxice difuze joacă un rol-cheie. Din mai multe motive, sistemul imunitar începe să-și recunoască propriile celule corp ca străine și să producă anticorpi împotriva lor, ceea ce ar trebui să le distrugă.

Așa cum am spus, o predispoziție de difuzie a gâtului toxic este moștenită, dar nu orice persoană cu astfel de ereditate va dezvolta boala. Acest lucru necesită declanșatoare (factori provocatori).

Pentru orice boală autoimună, nu numai glanda tiroidă, cel mai puternic declanșator este o infecție cronică în organism, în special în zona organelor ORL (nas, gât, urechi), deoarece aceste organe au un sistem limfatic comun cu glanda tiroidă.

Toate toxinele si agentii bacterieni sunt spalate in acest canal de scurgere si trec prin glanda tiroida, marcand-o ca fiind contaminata. Apoi, celulele sistemului imunitar zboară cu capul în această zonă și distrug totul, fără a dezasambla propriile lor și altele.

Un astfel de mecanism în majoritatea bolilor autoimune și cu gâscă toxică difuză este o caracteristică. Din același motiv, anticorpii nu sunt produși prin distrugerea țesutului, ci, dimpotrivă, stimulând activitatea glandei, iar stimularea este excesivă și necontrolată. Astfel, sindromul de tirotoxicoză se dezvoltă.

Alți factori provocatori pot fi:

  • Stresul (stres emoțional prelungit sau situație stresantă acută)
  • Foci de infecție cronică (amigdalită, sinuzită, adenoidită)
  • Infecție virală acută
  • Sympaticotonia (predominanța sistemului nervos simpatic)
  • Prezența în familie a rudelor cu alte boli autoimune (diabetul de tip 1, boala Addison, anemia pernicioasă, miastenia gravis)

Gâtul toxic difuzează foarte des în paralel cu alte boli autoimune, cum ar fi:

  • poliartrita reumatoidă (leziune articulară)
  • glomerulonefrita (leziuni renale)
  • diabet zaharat de tip 1
  • vitiligo
  • anemie pernicioasă etc.

Semne de gut toxic difuz

Întreaga imagine clinică a gurii toxice difuze este cauzată în principal de un exces de hormoni tiroidieni și de efectul lor asupra diferitelor organe. Pentru confort, simptomele multiple ale gurii toxice difuze sunt împărțite în complexe de simptome (sindroame):

  • sindromul de tirotoxicoză
  • autoimună oftalmopatie
  • mixedem pretibial
  • tiroidă acropatie

De fapt, sindromul de tirotoxicoză poate fi împărțit în continuare în:

  • Sindromul tulburărilor neuropsihiatrice. Manifestată de nervozitate, agitație, schimbări rapide ale dispoziției, tremor (mâinile tremurând, capul sau întregul corp)
  • Schimbul sindromului și tulburările energetice. Pierderea în greutate se observă cu un apetit conservat sau chiar crescut. Slăbiciune caracteristică a brațelor (umerilor) și a picioarelor (șoldurilor). De obicei, se plâng că este dificil să urci scări, să vă așezați pe un scaun, să ridicați ceva mai înalt decât nivelul umărului, adică orice mișcări în care sunt implicate mușchii coapsei și umărului. Sentiment constant de căldură și transpirație (o persoană este mai confortabilă într-o cameră cooler).
  • Tulburări de sindrom al sistemului cardiovascular. Tahicardie (palpitații cardiace peste 80 bătăi pe minut), diverse aritmii cardiace (extrasistole și fibrilație atrială), distrofie miocardică tirotoxică (epuizare și slăbiciune a mușchiului cardiac).
  • Sindromul leziunilor tractului gastro-intestinal. Frecvente scaune (până la diaree profundă), hepatoză tirotoxică (inflamație a ficatului) cu rezultat în ciroză, splenomegalie este posibilă (lărgirea splinei)
  • Sindromul tulburărilor endocrine secundare. Disfuncție menstruală, osteoporoză.
  • Înfrângerea sistemului reproducător. Scăderea potenței, ginecomastie la bărbați
  • Impact asupra metabolismului carbohidraților. Scăderea toleranței la glucoză și diabetul zaharat
  • Insuficiența suprarenală. Necesitatea pentru hormonul suprarenalian - cortizol - în ultima etapă a bolii este în creștere. Excesul de hormon tiroidian diminuează glandele suprarenale.
  • Simptomele oculare de hipertiroidie: Graefe simptom (restante pleoapei superioare de iris, atunci când se uită în jos) Delrimplya simptom (dezvăluire larg fisuri palpebrale) simptom Shtelvaga (clipitul rar), Mobius simptom (incapacitatea de a se holbeze la closeup) Kocher simptom (ridicarea pleoapei superioare cu o schimbare rapidă de vedere). Dar aceasta nu este oftalmopatie, ci simptome care sunt direct legate de un exces de hormoni tiroidieni.

Forme clinice de tirotoxicoză:

  • Tirotoxicoza subclinică. În același timp, practic nu există nici o clinică. Hormonii liberi T3 și T4 liber sunt normali, TSH mai mică de 0,2 mIU / L. Este mai frecventă în gâtul multinodular și adenomul toxic, mai puțin frecvent în gâtul difuz.
  • Tirotoxicoză expusă clinic, adică există o clinică și există modificări ale hormonilor.
  • Forme atipice, adică nu se desfășoară într-o manieră standard.

Severitatea tirotoxicozei:

  • Calitate ușoară Impuls 80-100 pe minut.
  • Grad mediu. Puls 100-120 pe minut
  • Grad mare. Pulsați mai mult de 120 pe minut.

Gradul de extindere a glandei tiroide (goiter):

  • 0 linguriță. - nu există gură
  • 1 lingura. - gatul este simțit în timpul inspecției, dar nu este vizibil pentru ochi
  • 2 linguri. - gatul este palpabil și vizibil când gâtul este normal

Autoimună oftalmopatie

Oftalmopatia autoimună este o leziune autoimună a ochiului. De fapt, aceasta este o boală independentă, dar aproape întotdeauna apare în gâtul toxic difuz (în 95% din cazuri). În această boală, sistemul imunitar produce anticorpi împotriva celulelor adipoase retrobulbare (fibra care umple soclul de ochi alături de ochi) și fibrele ochiului și mușchii care mișcă globul ocular.

De regulă, ambii ochi sunt afectați, dar este posibil să începeți cu una și apoi să atașați cealaltă.

Ca urmare, apare edemul acestor organe, ochiul se stinge (umflat) și mobilitatea este afectată. Simptome cum ar fi durerea și presiunea în ochi, senzația de "nisip" în ochi, ruperea, dubla viziune apar.

Dacă nu începeți tratamentul în decurs de un an, procesele vor deveni ireversibile și este posibilă pierderea vederii, deoarece procesul se poate răspândi în nervul optic.

Am descris oftalmopatia în detaliu într-un articol separat "Oftalmopatie endocrină (leziuni oculare)", vă recomand să citiți dacă există probleme cu ochii.

Mixedem pretibial

Mixedem pretibial - leziuni ale pielii și țesutului subcutanat al picioarelor. Împreună cu gusa toxică difuză în 4% din cazuri. Se manifestă în culoarea purpuriu-albăstrui bine definită a picioarelor pe una sau două laturi. Procesul este, de asemenea, autoimun.

Acropatie tiroidiană

Acropatia tiroidiană apare la 7% dintre pacienții cu dermopatie. Se caracterizează prin umflarea țesuturilor moi în zona picioarelor și a mâinilor, unghiile au forma de ochelari de ceas, iar oasele falangelor degetelor sunt afectate.

Complicațiile gurii toxice difuze

  • Myocardiodystrofia tirostatică, fibrilația atrială, edemul pulmonar
  • Toxic hepatoză
  • osteoporoza
  • diabetul zaharat
  • Insuficiența suprarenală
  • Miopatie (slăbiciune musculară)
  • psihoză
  • Sindromul hemoragic (tulburare de coagulare)
  • Anemie pernicioasă
  • Criza tirotoxică

Criza tirotoxică

Criza tirotoxică este cea mai gravă și pune în pericol viața complicația gurii toxice difuze. Se dezvoltă atunci când toate simptomele devin brusc acute, mai des se întâmplă după o operație de îndepărtare a glandei tiroide după câteva ore, acest lucru se întâmplă atunci când nu este complet eliminat. De asemenea, provoca o criză poate stres, exercitarea excesivă, infecții, diverse operațiuni, extracția dinților.

Odată cu dezvoltarea unei crize, se produce un randament masiv de o cantitate uriașă de hormoni tiroidieni activi. Pacienții devin agitați, tensiunea arterială crește semnificativ. În plus, se dezvoltă o excitare considerabilă, toate simptomele se intensifică: tremor, palpitații, slăbiciune musculară, diaree, greață, vărsături. Stimularea ulterioară este înlocuită de stupoare și de pierderea conștiinței, de dezvoltarea comăi și de moarte.

După ce am determinat simptomele gurii toxice difuze, permiteți-mi să vă arăt care este forma diagnosticului de exemplu: Gura toxică difuză de gradul 2. Tirotoxicoza ușoară, necompensată. Complicații: distrofie miocardică tirotoxică.

Ce teste ar trebui să fie luate în cazul în care se suspectează buruienile toxice difuze?

Gatul toxic difuz, de obicei, nu provoacă dificultăți în diagnosticare. Dar, în fiecare caz, de regulă, există excepții. Pentru diagnosticul prin metode de laborator și instrumentale.

Metode de laborator pentru diagnosticarea gurii toxice difuze

  • Desigur, principalul test de laborator este determinarea hormonilor tiroidieni. Avantajul este acordat T3 și T4 liber peste indicatorii lor generali. De asemenea, determinat de TSH - hormonul hipofizar. Aceste teste sunt luate dimineața pe stomacul gol, indiferent de ciclul la femei.

Atunci când tirotoxicoza este cauzată de gusa toxică difuză, TSH va fi redusă, iar T3 și T4 libere vor crește. Dacă este vorba de tirotoxicoză subclinică, TSH va fi redusă, iar T3 și T4 liber sunt normale. În mod deliberat, nu dau exemple de indicatori normali, deoarece laboratoarele diferite sunt determinate prin metode diferite, deci rezultatele pot varia.

  • Definiția anticorpilor stimulatori pentru receptorii TSH este, de asemenea, importantă. Acesta este un test relativ tânăr, deci nu poate fi folosit peste tot. Acestea sunt anticorpi care concurează cu TSH și se leagă la receptorii de pe glanda tiroidă, oferind un efect stimulativ. Cu alte cuvinte, acești anticorpi fac ca glanda tiroidă să producă hormoni mai mult decât este necesar, am spus deja acest lucru.

Detectarea lor poate ajuta la diagnosticarea gurii toxice difuze, deși acestea pot fi prezente în alte boli care apar la clinica de tirotoxicoză, de exemplu, tiroidita subacută sau goiterul toxic multinodular. Cui i se prezintă această analiză și cum să o iați, am descris în articolul "AT la receptorii TSH a crescut: ce să fac?", Așadar, vă recomand să citiți mai întâi.

Acest indicator servește drept criteriu pentru durata așteptată a tratamentului medicamentos. Acestea sunt determinate înainte de începerea tratamentului și înainte de anularea intenționată a medicamentului. Dacă nivelul este mai mare de 35%, atunci există o mare probabilitate de reapariție a bolii.

Dacă există un nivel ridicat de tratament în timpul tratamentului, atunci este logic să se rezolve problema tratamentului sau tratamentului chirurgical J131. Dacă, după operație, titrul lor rămâne ridicat, probabilitatea recidivării datorată îndepărtării incomplete a țesutului tiroidian este de asemenea ridicată.

Cu un tratament adecvat de droguri sau tratament cu iod radioactiv, titrul de anticorpi scade doar la 50% dintre pacienți, după tratamentul chirurgical - la 83%.

Definiția anticorpilor la receptorul TSH este utilizată în timpul sarcinii pentru a determina riscul hipertiroidismului congenital la făt sau nou-născut.

Ce alte cercetări trebuie realizate?

În cazuri complexe, atunci când există o imagine fuzzy a bolii, pot fi necesare metode suplimentare de investigare.

Studiul radioizotopilor glandei tiroide (scintigrafie). Ce este?

Scintigrafia este o metodă de cercetare radioizotopică, în care este posibilă studierea funcției glandei tiroide, precum și a structurii acesteia: localizarea, dimensiunea, prezența nodurilor. Iod (J 131) sau technețiu (Tc 99) este utilizat ca un radioizotop. În Europa, se utilizează J123, deoarece are un timp de înjumătățire mai scurt (T1 / 2 - 6 ore), ceea ce reduce povara dozei pe pacient.

Testele scintigrafiei tiroidiene

Metoda se bazează pe capacitatea glandei tiroide de a absorbi iodul mai bine decât alte organe (de 100 de ori), deoarece are nevoie de sinteza hormonilor. Odată cu introducerea izotopilor, se acumulează în țesutul glandei tiroide. Technețiul este mai puțin periculos decât iodul, deoarece, deși este capturat de glanda tiroidă, acesta nu este utilizat în sinteza hormonilor, prin urmare este eliminat mai repede.

Cum este procedura?

În primul rând, pregătirea este efectuată. Aceasta constă în eliminarea tuturor medicamentelor și utilizarea iodului cu 2 săptămâni înainte de procedură. Cineva recomandă să o facă înainte.

Intravenos, se injectează un izotop pe stomacul gol, după 30 de minute puteți să luați micul dejun. Apoi, pacientul se întoarce acasă și se întoarce a doua zi, adică după 24 de ore, când se atinge vârful medicamentului din glandă. Acesta este plasat într-o cameră specială gamma, unde sunt citite pulsurile emise de glanda tiroidă. Mai departe, pe calculator, aceste date sunt convertite într-o imagine în care densitatea medicamentului din glandă este determinată de densitate (mai închisă și mai ușoară) sau de culoare. Aceasta este întreaga procedură.

Evaluarea rezultatului În mod normal, criza maximă a medicamentului după 24 de ore este de 20-40% din doza injectată.

Cu tirotoxicoză, aceste numere sunt prea mari în funcție de gradul de activitate. De asemenea, cu gusa toxica difuza, se va observa o crestere a dimensiunii glandei, medicamentul va fi distribuit in mod egal.

Tiroidian cu ultrasunete

Ecografia glandei tiroide nu are nevoie de prea multă descriere, deoarece această metodă este foarte comună și, probabil, nu există o astfel de persoană care nu a suferit o ultrasunete a oricărui organ cel puțin o dată în viața sa. Este de remarcat faptul că ecografia ne oferă informații doar despre structura glandei tiroide, dar nimic despre funcția sa.

Atunci când gusa toxică difuză se caracterizează printr-o creștere a mărimii, scăderea echogenicității țesuturilor. Semnele nu sunt specifice acestei boli, cu alte cuvinte, această descriere este adecvată pentru alte boli ale tiroidei.

De asemenea, fluxul de sânge este examinat, cu gâscoză toxică difuză, este crescută. Se observă prezența sau absența nodurilor (este posibil un curs comun al DTZ și gutului nodular).

RMN (imagistica prin rezonanță magnetică)

RMN (imagistica prin rezonanță magnetică) este efectuată pentru a diagnostica oftalmopatia, care adesea însoțește gusa toxică difuză.

În diagnosticul gurii toxice difuze, nu se investighează numai indicatorii indicați mai sus, ci se efectuează și teste clinice generale. Definiția ficatului și a rinichilor, nivelul leucocitelor din sânge este necesar pentru numirea unui tratament ulterior.

Am totul. Sper sincer că ați găsit toate informațiile din acest articol și dacă aveți întrebări, nu ezitați să le întrebați în comentarii. Voi descompune tratamentul gurii toxice difuze în următorul articol.

Și, de asemenea, aș vrea să știu cum ați transferat procedura de scintigrafie? Ce disconfort a provocat procedura dvs.? Trimiteți informațiile în comentariile de mai jos.

Cu căldură și îngrijire, endocrinologul Dilyara Lebedeva

Ați Putea Dori, Hormoni Pro