Boala lui Addison este o afecțiune dureroasă a cortexului suprarenale care apare atunci când este bilaterală, ducând la o scădere (sau o încetare completă) a secreției hormonilor suprarenali. De asemenea, cunoscut sub numele de "boala de bronz" sau insuficienta cronica a cortexului suprarenale.

Boala lui Addison apare atunci când este afectată mai mult de 90% din țesutul suprarenal. În cele mai multe cazuri, cauza bolii este un proces autoimun (un atac al propriului sistem imunitar), urmat de tuberculoză în frecvență.

Ca un sindrom, insuficiența cronică a cortexului suprarenale este prezentă într-o varietate de boli moștenite.

motive

  • afectarea autoimună a cortexului suprarenale (atacul propriului sistem imunitar)
  • tuberculoza adrenal
  • glanda suprarenală
  • efectele terapiei hormonale prelungite
  • boli fungice (histoplasmoza, blastomicoza, coccidioidomicoza)
  • sarcoidoza
  • hemoragie în glandele suprarenale
  • tumoare
  • amiloidoza
  • sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA)
  • sifilis
  • adrenoleukodystrophy.

Simptomele bolii Addison

Boala lui Addison este însoțită de o creștere a nivelului hormonului adrenocorticotropic (ACTH), împreună cu hormonul de stimulare a alfa-melanocitelor, care provoacă întunericul pielii și membranelor mucoase - semnul distinctiv al bolii Addison și, prin urmare, se numește și "bronz".

Insuficiența secundară a cortexului suprarenal datorită insuficienței glandei cerebrale - a glandei hipofizare; spre deosebire de primar, nu este niciodată însoțită de întunecarea pielii.

Manifestările bolii Addison constau în semne de eliberare insuficientă a hormonilor de către glandele suprarenale. Predominanța anumitor manifestări este determinată de durata bolii.

  • Întunecarea pielii și a membranelor mucoase (cu eșec primar) este de multe ori luni sau ani înaintea altor manifestări. Probabil prezența simultană a vitiligo-ului datorită distrugerii autoimune a melanocitelor, celulelor responsabile de culoarea pielii.
  • Slăbiciune severă (în special mușchiul), oboseală, scădere în greutate, pofta de mâncare scăzută.
  • Scăderea tensiunii arteriale (hipotensiune), care este însoțită de amețeli. De asemenea, datorită tensiunii arteriale scăzute, pacienții au raportat toleranță slabă la rece.
  • Semne ale leziunilor gastro-intestinale: greață, vărsături, diaree episodică.
  • Tulburările psihice (depresia, psihoza) sunt posibile.
  • Consolidarea gustului, sensibilității auditive olfactive; apariția unei dorințe irezistibile pentru mâncarea sărată.

Sursele suprarenale (suprarenale)

Acesta este gradul extrem al bolii Addison (mai mult).

Acestea se bazează pe o lipsă bruscă de hormoni suprarenali datorită unei necesități sporite a acestora sau unei scăderi bruște a producției lor pe fundalul unei insuficiențe cronice suprarenale deja existente.

Cauzele crizei suprarenale:

  • Stres: boli infecțioase acute, leziuni, intervenții chirurgicale, stres emoțional și alte efecte stresante. Crizele adrenale în aceste situații provoacă o lipsă de creșteri adecvate în dozele de terapie de substituție hormonală.
  • Hemoragie bilaterală în glandele suprarenale.
  • Embolie biliară a arterelor suprarenale sau tromboză a venelor suprarenale (de exemplu, la efectuarea studiilor de contrast cu raze X).
  • Îndepărtarea glandelor suprarenale fără o terapie de substituție adecvată.

Manifestări ale crizei suprarenale:

  • scăderea tensiunii arteriale
  • dureri abdominale
  • vărsături
  • perturbarea conștiinței.

diagnosticare

Diagnosticul este efectuat de către un endocrinolog și este redus la identificarea capacităților funcționale insuficiente ale cortexului suprarenale (creșterea sintezei hormonului cortizol ca răspuns la efectele stimulatoare).

Tratamentul bolii Addison

  • Terapia de substituție hormonală suprarenale. Se utilizează hidrocortizonul și fludrocortizona.
  • Hidrocortizonul 10 mg dimineața și 5 mg pe cale orală zilnic după prânz (adulți până la 20-30 mg / zi).
  • Fludrocortizona, 0,1-0,2 mg oral o dată pe zi.
  • Cu o creștere a tensiunii arteriale, doza sa trebuie redusă. În caz de boală acută (de exemplu, o răceală) sau după o leziune minoră, doza de hormoni este dublată până la îmbunătățirea stării de bine.
  • În timpul tratamentului chirurgical, înainte și (dacă este necesar) după intervenția chirurgicală, doza de hormoni este corectată. În cazul bolilor hepatice, precum și al pacienților vârstnici, doza de medicamente trebuie redusă.

Dieta pentru boala Addison:

  • O cantitate suficientă de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine, în special C și B (șolduri de bulion recomandate, coacăze negre, drojdie de bere).
  • Sarea de masă este consumată într-o cantitate mai mare (20 g / zi).
  • Dieta reduce conținutul de cartofi, mazăre, fasole, fasole, fructe uscate, cafea, cacao, ciocolată, nuci, ciuperci.
  • Legumele, carnea, peștele trebuie consumate fierte.
  • Dietetice fracționate, înainte de a merge la culcare recomanda o cină ușoară (un pahar de lapte).

perspectivă

Cu un tratament adecvat pentru boala Addison, prognosticul este favorabil. Speranța de viață este aproape de normal.

Boala lui Addison

boala Addison (insuficiență corticosuprarenaliană cronică sau gipokortitsizm, boala Addison Eng.) - boli endocrine rare, având ca rezultat suprarenală își pierd capacitatea de a produce cantități suficiente de hormoni, in primul rand de cortizol. Această afecțiune patologică a fost descrisă pentru prima dată de către terapeutul britanic Thomas Addison în publicația sa din 1855, intitulată Consecințele constituționale și locale ale bolilor cortexului suprarenale.

conținut

Boala lui Addison se datorează:

Insuficienta adrenocorticala, primar glandulară (unde a lovit sau slab functionarea in sine corticosuprarenală) - autoimune agresivitate, tuberculoza, hipoplazia, tumori sau metastaze în glandele suprarenale, sinteza hormonului de defecte genetice, reducând sensibilitatea la ACTH suprarenală.

insuficiență suprarenală secundară, hipotalamo-hipofizo - la care glanda pituitara anterioara produce ACTH insuficienta pentru stimularea adecvata a cortexului suprarenal. Tumorile, ischemia, trauma, iradierea regiunii hipotalamo-pituitare

Formularul iatrogenă - după utilizarea prelungită a atrofiei corticosteroide exogene a glandelor suprarenale și ruperea legăturii hipotalamo-hipofizo-suprarenalian. Cu încetarea bruscă a utilizării steroizilor, se dezvoltă sindromul de abstinență.

Boala lui Addison se poate produce cu orice deteriorare a cortexului adrenal sau a glandei hipofizare, ducând la o scădere a producției de cortizol sau aldosteron. Astfel, boala lui Addison poate să apară cu tuberculoza glandelor suprarenale, deteriorarea cortexului suprarenalian cu agenți chimici (de exemplu, chloditanul), distrugerea țesuturilor sănătoase ale tumorilor suprarenale producătoare de hormoni și așa mai departe.

Boala lui Addison se dezvoltă de obicei încet pe parcursul mai multor luni sau ani, iar simptomele sale pot trece neobservate sau nu se pot manifesta până când nu apare nici un stres sau boală care crește drastic necesarul de glucocorticoizi al organismului.

Cele mai frecvente simptome ale bolii Addison sunt:

  • Oboseala cronică, treptat agravantă în timp;
  • Slăbiciune musculară;
  • Pierderea in greutate si apetitul;
  • Greață, vărsături, diaree, dureri abdominale;
  • Tensiune arterială scăzută, chiar mai mică în poziție verticală (hipotensiune ortostatică);
  • Hiperpigmentarea pielii sub formă de pete în locuri expuse radiației solare, cunoscută sub numele de "melasma" a lui Addison;
  • Dysphoria, iritabilitate, temperament, nemulțumire față de toate;
  • depresie;
  • Atragerea la alimente sărate și acide, precum și combinațiile lor, setea, beți multe lichide;
  • Hipoglicemie, scăderea glicemiei;
  • La femei, menstruația devine neregulată sau dispare, la bărbați se dezvoltă impotența;
  • Tetanica (în special după consumul de lapte) din cauza unui exces de fosfați;
  • Paresthesias și tulburări de sensibilitate a membrelor, uneori chiar de paralizie, din cauza unui exces de potasiu;
  • Numărul crescut de eozinofile în sânge;
  • Cantitate excesivă de combustibil;
  • Hypovolemia (scăderea volumului sanguin circulant);
  • Deshidratare (deshidratare);
  • Tremurături (tremurul mâinilor, capului);
  • Tahicardie (palpitații cardiace);
  • Anxietate, anxietate, stres intern;
  • Disfagia (tulburări de înghițire).

În unele cazuri, simptomele bolii lui Addison pot apărea în mod neașteptat de rapid. Starea de insuficiență acută a cortexului suprarenalian este numită "criză addisonică" și este extrem de periculoasă și pune viața în pericol pentru pacient. Criza de dezvoltare addisonicheskogo este cel mai probabil, în cazul recunoașterii cu întârziere a bolii Addison, la pacienții netratați sau tratați, corticosteroizi inadecvat mici doze insuficiente sau când doza de glucocorticoizi nu a fost ridicată în timp util pe fondul bolii, stresul, chirurgie și așa mai departe. Astfel, orice boală acută, pierdere de sânge, traume, intervenții chirurgicale sau infecții pot agrava insuficiența suprarenală existentă și pot duce la o criză addisonică.

La pacienții diagnosticați anterior și tratați corespunzător, poate apărea o criză addisonică ca urmare a încetării bruscă a tratamentului cu corticosteroizi sau o reducere bruscă a dozei sau cu o creștere a nevoii organismului de glucocorticoizi (chirurgie, infecții, stres, traume, șoc).

Criza Addisonic poate apărea și la pacienții care nu suferă de boala Addison, dar care au primit sau au primit în trecut recent tratament cu glucocorticoizi pentru alte boli (inflamatorii, alergice, autoimune etc.) cu o scădere bruscă a dozei sau o retragere bruscă de glucocorticoizi, nevoia organismului de glucocorticoizi. Motivul pentru aceasta este suprimarea secreției de glucocorticoizi exogen de ACTH și glucocorticoizi endogene, evoluând treptat atrofie funcțională a cortexului suprarenal prin tratament cu glucocorticoizi prelungit, precum și reducerea receptorilor tisulare sensibili la glucocorticoizi (desensibilizare) în terapia dozelor suprafiziologice, ceea ce duce la dependența pacientului de admitere glucocorticoizi exogeni în organism ("Dependența de steroizi").

Simptomele crizei Addisonic

  • Sudată durere severă la nivelul picioarelor, spatelui inferior sau abdomenului;
  • Vărsături severe, diaree, care determină deshidratarea și dezvoltarea șocului;
  • o scădere accentuată a tensiunii arteriale;
  • pierderea conștiinței;
  • Psihoză sau confuzie acută, delir;
  • o scădere accentuată a nivelurilor de glucoză din sânge;
  • Hiponatremia, hiperkaliemia, hipercalcemia, hiperfosfatemia;
  • Tulburare maro pe limbă și dinți datorită hemolizei și dezvoltării deficienței de fier.

Prevalența bolii Addison la populația umană este estimată la aproximativ 1: 100.000 din populație. [1] În conformitate cu alte date, prevalența bolii Addison la 1 milion de populație este de 40-60 de cazuri în SUA, 39 de cazuri în Marea Britanie și 60 de cazuri în Danemarca [2]

Stabilirea numărului exact al pacienților cu insuficiență suprarenală este cel mai bine problematic, deoarece mulți pacienți cu severitate relativ scăzută a simptomelor nu merg niciodată la doctori și rămân nediagnosticați. [3]

Boala lui Addison se poate dezvolta la o persoană de orice sex, de orice origine etnică și la orice vârstă. Cu toate acestea, debutul bolii este cel mai tipic la adulții cu vârste cuprinse între 30 și 50 de ani. Potrivit unor studii, femeile sunt mai puțini bărbați predispuși la dezvoltarea bolii Addison, iar femeile, de obicei, au mai multă gravitate. Studiile nu au găsit nici o legătură între etnie și incidența bolii Addison. [2]

Pentru tratamentul bolii Addison, este prescrisă terapia de substituție hormonală. Cu o lipsă de cortizol, hidrocortizonul este prescris; cu un conținut redus de mineralcorticosteroid aldosteron - tablete fludrocortizonă acetat (Florinef, Kortineff). Când luați fludrocortizonă, este posibil să fie nevoie să reduceți consumul de sare. De obicei, pacienții cu insuficiență adrenală secundară nu trebuie să utilizeze minerale corticosteroizi, deoarece această funcție a glandelor suprarenale este conservată. Doza de medicament este selectată individual pentru fiecare pacient și este de obicei de 50-200 μg (0,05 - 0,2 mg).

În timpul crizei addisonice, există o scădere a tensiunii arteriale și a nivelului glicemiei, precum și o creștere a conținutului de potasiu, care poate pune în pericol viața pacientului. În mod tipic, într-o criză addisonică se injectează hidrocortizon intravenos, soluție salină (0,9% NaCI) și dextroză (zahăr). De obicei, aceasta este o îmbunătățire dramatică. Când pacientul poate bea și poate lua medicamentul pe cale orală, cantitatea de hidrocortizon este redusă, păstrând doar doza de întreținere. Cu o lipsă de aldosteron, este prescrisă terapia de întreținere cu acetat de fludrocortizonă.

Există mai multe cauze diferite care pot duce la dezvoltarea bolii Addison, iar unele dintre acestea au o componentă ereditară. Cea mai comună cauză a bolii Addison în Statele Unite și Europa de Vest este distrugerea autoimună a cortexului suprarenale. Tendința de a dezvolta această agresiune autoimună împotriva țesuturilor propriilor glande suprarenale este cel mai probabil moștenită ca un defect genetic complex. Aceasta înseamnă că, pentru dezvoltarea unei astfel de stări, este necesară o "orchestră" a mai multor gene diferite, care interacționează cu factori de mediu încă neidentificați.

Boala lui Addison sau boala de bronz

Boala Addison sau boala de bronz este o leziune patologică a cortexului suprarenale. Ca o consecință, secreția hormonilor suprarenali este redusă. Boala lui Addison poate afecta atât bărbații, cât și femeile. În grupul de risc principal, persoanele din grupa de vârstă de 20-40 de ani. Boala lui Addison este caracterizată ca o boală progresivă cu o imagine clinică severă.

Cauzele bolii Addison sunt patologice, incluzând autoimune (autoallergii), procese care distrug cortexul suprarenal (tuberculoză, sifilis, hemoragii la nivelul glandelor suprarenale, tumori suprarenale bilaterale primare sau metastatice, amiloidoză, limfogranulomatoză etc.). Uneori, insuficiența adrenală cronică este secundară și se dezvoltă ca urmare a funcționării depreciate a sistemului hipotalamo-pituitar (insuficiență hipotalamo-pituitară).

Ce este?

Boala lui Addison este o boală endocrină rară, în urma căreia glandele suprarenale își pierd capacitatea de a produce suficient hormoni, în special cortizolul. Această afecțiune patologică a fost descrisă pentru prima dată de către terapeutul britanic Thomas Addison în publicația sa din 1855, intitulată Consecințele constituționale și locale ale bolilor cortexului suprarenale.

trăsătură

Această boală se caracterizează prin următorul complex de simptome clinice: 1) astenie și adinamie, 2) pigmentare a pielii și membranelor mucoase, 3) tulburări ale tractului gastrointestinal și 4) scăderea tensiunii arteriale.

Simptomele bolii bronzului

Astenia și adynamia (oboseala fizică și mentală și impotența) sunt primele, cele mai persistente și importante simptome ale bolii bronzului. Cel mai adesea, debutul bolii nu poate fi determinat cu exactitate. Fără precursori, fenomenele de oboseală rapidă de la locul de muncă, de obicei efectuate înainte, fără prea multă oboseală, se dezvoltă treptat; există un sentiment de slăbiciune generală, care se dezvoltă într-un mod normal de viață. Senzațiile de oboseală rapidă și de slăbiciune generală, în funcție de caz, de progrese mai mult sau mai puțin rapide, intensifică și duc pacientul la o stare de slăbiciune generală ireversibilă și chiar impotență fizică completă.

Astenia musculară este exprimată în grade diferite de senzație de oboseală rapidă și epuizare a forțelor care apar după orice exercițiu fizic mai mult sau mai puțin sever: mersul pe jos, munca fizică, la unii pacienți aflați în stadii avansate ale bolii, chiar și după ce au mâncat sau au schimbat poziția corpului în pat. Uneori, puterea musculară poate fi menținută, dar, în mod caracteristic, mușchii cauciucuri extrem de repede și nu pot, în contrast cu cei sănătoși, să lucreze mult timp.

Pentru a identifica această oboseală musculară caracteristică (adenia musculară), se sugerează că pacientul trebuie să strângă în mod repetat dinamometrul cu mâna, iar dinamometrul va arăta, în fiecare moment, un număr mai mic și mai mic, respectiv, puterea musculară scăzând de fiecare dată.

În plus față de astenia musculară, astenia mentală și apatia intelectuală se dezvoltă de obicei simultan. Din cauza adynamiei și asteniei, pacientul este nevoit să-și reducă mai întâi munca, să se odihnească mai des, apoi să-l arunce complet și să se culce în pat. Slăbiciunea generală poate fi atât de severă exprimată încât pacientul se întoarce abia în pat, abia răspunde la întrebări, deoarece chiar și cea mai mică conversație îl cauzează, evită hrana. Pacientul este, de obicei, pe deplin conștient. Numai în stadiul final al unei forme severe a bolii pot fi tulburări mintale, stare depresivă, iluzii, convulsii și, în final, o comă care se termină cu moartea.

Pigmentarea pielii (melasma) este cel mai important, evident, simptom obișnuit, care înconjoară numele bolii. Datorită depunerii abundente a celulelor maligne ale pielii, pigmentului fără fier (melanina), pielea dobândește o culoare ciudat-gri, maro, bronz sau fum, uneori asemănătoare cu pielea mulatto-ului sau negru. Această melasmă, abia vizibilă la început, poate să apară deja în perioada asteniei, rareori melasma fiind primul și simptomul timpuriu.

Început pe fata, pigmentarea poate capta întreaga suprafață a pielii sau să fie localizate în locuri preferate individuale: pe părțile expuse ale corpului expuse la lumină (pe frunte, gat, dosul mâinilor, la articulațiile interfalangiene pe pliuri palmare) pe teren, pe care în mod normal, există o depunere mare de pigment (pe mamiferele mamare, scrot, organele genitale externe, în jurul buricului și anusului), în cele din urmă zonele de piele care sunt expuse la iritații și frecare cu pliuri de îmbrăcăminte sunt în special pigmentate, centura, jartierele, bandajele, precum si locurile de fierte, arsuri, tencuieli de mucegai. Uneori pete mai întunecate, de dimensiuni variate de la un cap de pintilă la linte, apar pe fața unui fundal întunecat general. Împreună cu pigmentarea puternică, există zone de piele care sunt slab pigmentate sau chiar complet lipsite de pigment normal, care se deosebesc puternic față de fundalul pielii întunecate din jur - așa-numita vitiligo sau leucoderma.

Deseori, pe buzele mucoase, gingiile, obrajii, pe palatul moale și tare, pe mucoasa preputului, penisul glandului și buzele mici, apar pete de culoare brun, gri-gri sau negru, de diferite dimensiuni și forme. Pigmentarea membranelor mucoase este un semn foarte important, aproape patognomonic al bolii Eddison. Dar trebuie să reținem că, în cazuri rare, petele de pigment pe membranele mucoase pot să apară fără apariția bolii Edison. În unele cazuri de boală Eddisonov care se dezvoltă rapid, pigmentarea pielii și membranelor mucoase poate fi absentă, la fel ca în formele șterse, nesimptomatice și în stadiile incipiente ale bolii.

Tulburările tractului gastrointestinal sunt foarte frecvente. Apetit scăzut, gust neplăcut în gură, slăbire, o serie de simptome dispeptice, cum ar fi râsul, presiunea și greutatea în regiunea epigastrică și, în cele din urmă, durerea abdomenului deranjează pacienții, aparând fără vreun motiv aparent. Un simptom comun este greața și vărsăturile de mucus transparent, vâscos, incolor, uneori cu un amestec de bilă, care apare dimineața pe stomacul gol, imediat după ce a ieșit din pat, asemănându-se cu vărsăturile de dimineață la alcoolici. În cazuri mai severe, progresive, vărsăturile sunt mai frecvente și nu numai pe stomacul gol, dar și după ce au fost consumate și băutate. Din partea intestinului există în principal constipații, mai puțin frecvent diaree, perioade alternante de constipație. Uneori diareea are un caracter profund de holeră. Secreția sucului gastric este diferită în diferite cazuri și etape ale bolii; nu se observă o anumită regularitate, dar în cazuri foarte avansate se observă mai des hipo- și achlorhidria. Diareea poate fi fie în prezența naturii gastrogennogo ahilii sau pot apărea din cauza hiperexcitabilitate sub ton vagale a simpatic pierderea adrenale nervilor sau datorită influenței nervului simpatic.

Simultan cu tulburările gastro-intestinale și, uneori, independent de ele, există dureri la nivelul spatelui inferior, în hipocondrie, în lateral, în piept sau membre. Aceste dureri, apoi ascuțite, uneori apărute, apoi constante, dureroase, plictisitoare, nu agravate de presiune, care nu radiază nicăieri. Durerea din stomac poate apărea uneori sub formă de convulsii, însoțită de greață și vărsături și se aseamănă cu crizele gastrice. Apariția durerilor acute de durere în întregul abdomen poate duce la fuzionarea cu peritonita acută.

Tulburările de mai sus ale tractului gastrointestinal pot uneori să domine imaginea generală a bolii. Cu toate acestea, formele nu sunt neobișnuite atunci când sunt exprimate într-un grad mai mult sau mai puțin slab sau chiar pot fi aproape complet absente pe tot parcursul bolii. În orice caz, prezența acestor tulburări contribuie la pierderea în greutate și la slăbirea pacienților care sunt deja în stare de adinamie și astenie.

O scădere a tensiunii arteriale (hipotensiunea arterială) este un simptom important și frecvent. Tensiunea arterială maximă este sub 100-90, chiar și la 60 mm, minimul scade corespunzător, deși într-o măsură mai mică, iar presiunea pulsului scade. În cazuri rare, nu se observă hipotensiune arterială sau tensiunea arterială este redusă doar ușor. Hipotensiunea depinde de scăderea tonusului sistemului nervos simpatic din cauza unui eveniment sau modificari anatomice in glandele suprarenale sau prin reducerea funcțiilor lor sau modificări plexul anatomice și nodurile ventrale nervoase simpatic.

În plus față de aceste simptome principale, ar trebui indicate un număr de modificări ale anumitor organe și sisteme. Deci, în sânge, în majoritatea cazurilor, se observă o serie de abateri de la normă. Se observă de obicei anemie ușoară de tip hipocrom. Cu un număr normal de leucocite, limfocitoza se manifestă cel mai adesea cu neutropenie; mai puțin eozinofilie și monocitoză. Referindu-se la limfocitoza, trebuie remarcat faptul că așa-numitul status timo-limfatic este adesea observat. Numărul de plăci de sânge, durata timpului de sângerare, coagularea sângelui nu dau abateri speciale de la normă. Nu există nici un paralelism între gravitatea bolii și imaginea morfologică a sângelui.

În majoritatea cazurilor, găsiți un post de zahăr scăzut în sânge. Corespunzând hipoglicemiei, curbei de zahăr la sfârșitul încărcării cu glucoză sau după injectarea intramusculară, 1-2 mg de adrenalină dă o creștere nu atât de mare ca în cazul celor sănătoși, curba nu scade după 2 ore, dar mult mai târziu, și nu există o scădere sub figura inițială. În ceea ce privește carbohidrații, se observă o rezistență crescută; zahărul nu este detectat în urină, fie după o încărcare mare de carbohidrați, fie după o injecție intramusculară, chiar și 2 mg de adrenalină.

În ceea ce privește sistemul cardiovascular, în plus față de hipotensiunea arterială deja indicată, există o umflare mică și slabă, tensiune ritmică, de obicei rapidă. Inima și aorta sunt adesea hipoplazice. Sunt auzite sunete sistolice anorganice datorate anemiei și mușchilor cardiace modificați. Pacienții se plâng de o serie de senzații anormale neplăcute, sub formă de palpitații, dificultăți de respirație în timpul mișcărilor și cele mai mici stresuri fizice.

Plămânul are adesea un proces tuberculos de diferite grade de dezvoltare și de compensare. Testul de urină de rutină nu se abate de la normă, dar de multe ori există o scădere a capacității de concentrare a rinichilor și o scădere a excreției apei sub sarcină de apă. Funcția glandelor sexuale în cazuri clar exprimate este aproape întotdeauna redusă: la bărbați, o scădere a libidoului și o slăbire a potenței; la femei, adesea amenoree; Concepția apare rar și sarcina este deseori terminată prematur.

În partea a domeniului de aplicare a adinamii plus neuropsihologic si oboseala a crescut excitabilitate, iritabilitate, volatilitatea de starea de spirit pot fi observate la început, dar în curând cu progresia bolii se înlocuiește cu oboseala, lipsa de energie, menționat mai sus ca simptomele principale debilitate si oboseala, lipsa de energie, indecizie, apatie, indiferența și starea depresivă până la o stupoare completă. Amețeli până la leșin nu este neobișnuit. În cazuri rare, în stadiul final, există delir, convulsii și comă.

Pacienții se plâng de răceală. Temperatura este normală sau chiar scăzută dacă nu există un proces activ în plămâni sau infecții asociate.

Ceea ce suferă de boala lui Addison: fotografii detaliate

Fotografia arată cum arată o parte din mână cu boala Addison (bronz):

Pigmentarea pielii în boala Addison

Forme de boală eddisonovoy

Dacă există simptome cardinale majore, aceasta este în mod clar o formă tipică a bolii. Cu toate acestea, există adesea forme incomplete, șterse ale bolii (forme frusite), în care există unul sau două simptome principale, iar apoi boala prezintă mari dificultăți pentru recunoaștere.

Distinge: 1) astenic, 2) gastrointestinal, 3) melanodermic, 4) forme dureroase. Acestea din urmă ar trebui să includă așa-numita formă de pseudoperitonită, în care apariția bruscă a durerii abdominale severe, constipație persistentă, vărsături, abdomen retras sau expandat, depresie generală și slăbiciune cardiacă crescătoare care duce la deces.

Pentru neclare, forme neclare ar trebui să fie atribuite, iar acele state adinamii, oboseală și hipotensiune arterială, apărând fără melasma, cronice mai mult sau mai puțin, pe bază de modificări anatomice, uneori, nu suprarenale și sunt considerate ca fiind starea de hipofuncția suprarenale și în mod favorabil.

La copii, boala Eddisonov se caracterizează prin pigmentare puternică, diaree, fenomene neuropsihiatrice pronunțate și un curs rapid, care se termină cu moartea. În vârstă înaintată, astenie severă, slăbiciune, apatie, somnolență; moartea are loc cu simptome de cașexie. Pigmentația, dimpotrivă, este ușoară.

Diagnosticul

Când se recunoaște o boală în prezența melasmei, trebuie luate în considerare toate celelalte condiții fiziologice și patologice, în care se observă și apariția unui pigment similar.

Deci, trebuie să ne amintim despre pigmentarea îmbunătățită în timpul sarcinii, boli cronice ale uterului și ovarelor; arsuri solare care se răspândesc în toate locurile expuse la energie radiantă (soarele, razele ultraviolete ale unei lămpi de cuarț, razele X); pigmentarea pe pielea vagabonzilor și a persoanelor care se spală rar, nu schimbă hainele și suferă de păduchi; cu privire la ciroza bronsică a ficatului, cu sau fără diabet zaharat, în care există o creștere a ficatului, a splinei și de multe ori a glicozuriei; despre așa-numita melasma biliară la anumiți pacienți cu ficat, în special cei care suferă de icter obstructiv cronic în cancerul capului pancreasului sau papilei Vater; de pigmentare în boala Gaucher (splenomegalie, ereditatea si natura familiala a bolii), ca pelagra, a bolii lui Basedow, cașexie de diferite tipuri (pentru tuberculoza, cancer, anemie pernicioasă), de obicei, fără pigmentare a mucoaselor; În cele din urmă, despre melasma arsenicului.

Diagnosticul bolii în stadiile incipiente în absența pigmentării este întotdeauna dificil, deoarece astmente și tulburări gastro-intestinale pot fi de asemenea observate în afecțiuni care nu au nimic de-a face cu complexul de simptome Eddison. Examinarea cu atenție a altor boli, observația pacienților, progresia bolii, apariția altor simptome majore și, în special, pigmentarea pielii și membranelor mucoase confirmă diagnosticul.

La recunoașterea formelor incomplete unice asimptomatice ale bolii în absența melasmei, trebuie utilizate următoarele: 1) un test de pigmentare provocativă (în locul unui mucegai de muștar sau muștar se dezvoltă o pigmentare mai mult sau mai puțin redusă); 2) determinarea dinamometrică a oboselii musculare; 3) cu siguranță dinamica curbei de zahăr în sânge înainte și după terminarea încărcării cu glucoză sau injecția intramusculară de 1-2 mg de adrenalină; 4) testarea rezistenței sporite la carbohidrați; 5) limfocitoză, monocitoză și giperozinofilie frecventă în sânge; 6) semne de status timo-limfatic; 7) Creșterea rezistenței adiționale la extractele glandei tiroide și lobul posterior al glandei pituitare.

etiologie

Ca momente etiologice ale bolii, tuberculoza suprarenale ar trebui pusă pe primul loc; urmată de absența sau hipoplazia congenitală a glandelor suprarenale, infecții: sifilis, difterie, tifos, gripă, diferite neoplasme și procese distructive și forma hemoragiilor, sclerozei și degenerării glandelor suprarenale.

Leziunile, rănile, contracțiile respiratorii, infecțiile intestinale și chiar tulburările psihice sunt considerate momente etiologice în dezvoltarea atât a formelor clare și a celor șterse ale bolii bronzului, cât și a așa-numitelor simptome ale insuficienței funcționale adrenale benigne sau fenomenelor addisonismului.

Anatomia patologică

Examinarea microscopică a suprafețelor pigmentate ale pielii și ale membranelor mucoase evidențiază depunerea excesivă de granule de melanină pigmentară brună și neagră (care nu conțin fier) ​​în celulele stratului malpighian și partea țesutului conjunctiv al pielii.

În 70% din cazuri, persoanele afectate de tuberculoză se găsesc în diferite stadii, aproape complet distruse de glandele suprarenale. Adesea, granulomul tuberculos afectează zonele adiacente ale sistemului nervos simpatic și plexul solar. Astfel, procesul care distruge glandele suprarenale produce adesea schimbări în părțile importante ale părții abdominale a nervului simpatic. Numai rareori este tuberculoza suprarenale singurul foc activ. Mai frecvent există o leziune tuberculoasă în alte organe, în special în plămâni.

In absenta leziunilor tuberculoase au fost observate: congenital absenta, aplazia sau adrenal hipoplazia hipoplazia și atrofie medulosuprarenalei și țesutul întreg cromafin, hipoplazie sau degenerare adrenale cirozelor datorită difuze proceselor gummas sifiliticilor și după infecțiile acute, amiloidoza, malignității leziunii, degenerare chistică, angiom cavernos, hemoragii și hematoame, tromboză venoasă, embolie suprarenală, necroză, supurație și chiar echinoca kk.

In marea majoritate a cazurilor în conjuncție cu aceste sau alte leziuni ale sunt observate modificări ale ganglionului simpatic abdominal și nervi glandei suprarenale (celulele degenerare si nervoase retinita ganglionilor semilunar scleroza și regenerare a țesutului nervos, hipoplazie, distrugerea și dispariția țesutului cromafin împrăștiate pe calea nervului simpatic).

În cazuri foarte rare, nu s-au înregistrat modificări nici în glandele suprarenale, nici în sistemul nervos simpatic. Uneori au fost găsite persistente de timus, hiperplazia ganglionilor limfatici, amigdalele și țesutul limfatic la nivelul rădăcinii limbii.

Curent și prognoză

Cursul și prognosticul unei boli de bronz sunt foarte diverse, în funcție de momentele etiologice, de natura bolii subiacente, de tendința de a progresa sau de a se restabili și de bolile care s-au alăturat.

Prin urmare, există atât cazuri acute care se termină cu moartea în câteva zile, cât și cazuri subacute în care moartea survine după 6-12 luni. În cele din urmă, cazurile de curs cronic benign, care durează mulți ani cu opriri și recăderi de proces spontan, nu sunt rare. Cazurile de recuperare sunt, de asemenea, descrise, în special în cazul etiologiei sifilitice și a proceselor reversibile în glandele suprarenale sau în sistemul nervos simpatic care stau la baza apariției complexului de simptome Eddison în așa numita insuficiență funcțională benignă a glandelor suprarenale.

Trebuie să ne amintim că addisoni sunt instabili în ceea ce privește numeroasele efecte dăunătoare, cum ar fi epuizarea fizică, șocul psihic, rănile, infecțiile acute și diferite boli intercurente - toate acestea pot agrava cursul bolii, aduc pacientului un echilibru și accelerează sfârșitul fatal.

Boala lui Addison

Boala lui Addison (hipocorticism, boala bronzului) este o boală rară a sistemului endocrin în care secreția de hormoni (în special cortizolul) de către cortexul suprarenale este redusă.

Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1855 de către medicul britanic Thomas Addison. Ea afectează bărbații și femeile cu o frecvență egală; mai des diagnosticate la persoanele de vârstă mică și medie.

Cauze și factori de risc

Dezvoltarea bolii Addison este cauzată de deteriorarea celulelor cortexului adrenal sau a glandei hipofizare cauzate de diverse afecțiuni patologice și boli:

  • afectarea autoimună a cortexului suprarenale;
  • tuberculoza adrenal;
  • îndepărtarea glandelor suprarenale;
  • hemoragii în țesutul suprarenal;
  • adrenoleukodystrophy;
  • sarcoidoza;
  • pe termen lung terapie de substituție hormonală;
  • infecții fungice;
  • sifilis;
  • amiloidoza;
  • SIDA;
  • tumori;
  • prin iradiere.

În aproximativ 70% din cazuri, cauza bolii Addison este o leziune autoimună a cortexului suprarenale. Din diverse motive, sistemul imunitar eșuează și începe să recunoască celulele suprarenale ca străine. Ca rezultat, se produc anticorpi care atacă și dăunează cortexul suprarenale.

Sindromul Addison însoțește o serie de patologii ereditare.

Formele bolii

În funcție de cauză, boala Addison este:

  1. Primar. Este cauzată de funcționarea insuficientă sau deteriorarea cortexului suprarenale direct.
  2. Secundar. Lobul anterior al glandei pituitare secretă o cantitate insuficientă de hormon adrenocorticotropic, ceea ce duce la o scădere a secreției de hormoni de către cortexul suprarenale.
  3. Iatrogena. Utilizarea pe termen lung a medicamentelor corticosteroide conduce la atrofierea glandelor suprarenale, în plus, perturbă legătura dintre hipotalamus, hipofiza și glandele suprarenale.

Boala lui Addison afectează bărbați și femei la fel de des; mai des diagnosticate la persoanele de vârstă mică și medie.

simptome

Boala lui Addison are următoarele manifestări:

  • întunecarea pielii și a membranelor mucoase;
  • slăbiciune musculară;
  • hipotensiune arterială;
  • colapsul ortostatic (o scădere bruscă a tensiunii arteriale la schimbarea poziției);
  • pierderea poftei de mâncare, pierderea în greutate;
  • poftă pentru alimente acide și (sau) sărate;
  • creșterea setelor;
  • dureri abdominale, greață, vărsături, diaree;
  • disfagie;
  • tremurul mâinilor și capului;
  • parestezia membrelor;
  • tetania;
  • poliuria (excreție crescută a urinei), deshidratare, hipovolemie;
  • tahicardie;
  • iritabilitate, temperament, depresie;
  • disfuncție sexuală (încetarea menstruației la femei, impotență la bărbați).

Scăderea glucozei și a eozinofiliei este determinată în sânge.

Imaginea clinică se dezvoltă lent. De-a lungul anilor, simptomele sunt ușoare și pot rămâne nerecunoscute, atrăgând atenția numai atunci când apare o criză addisonică pe fondul stresului sau al unei alte boli. Aceasta este o afecțiune acută caracterizată prin:

  • o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
  • vărsături, diaree;
  • bruscă durere acută în abdomen, partea inferioară a spatelui și membrelor inferioare;
  • confuzie sau psihoză acută;
  • leșin din cauza scăderii drastice a tensiunii arteriale.

Cea mai periculoasă complicație a bolii Addison este dezvoltarea unei crize addisonice, o condiție care pune viața în pericol.

Într-o criză addisonică apare un dezechilibru electrolitic pronunțat, în care conținutul de sodiu în sânge scade semnificativ, iar fosforul, calciul și potasiul cresc. Nivelul de glucoză este, de asemenea, redus drastic.

diagnosticare

Diagnosticul se presupune pe baza studiului imaginii clinice. Pentru ao confirma, se efectuează o serie de teste de laborator:

  • Testul de stimulare ACTH;
  • determinarea nivelului de ACTH din sânge;
  • determinarea nivelului de cortizol din sânge;
  • determinarea nivelului de electroliți din sânge.

tratament

Principala metodă de tratament pentru boala Addison este terapia de substituție hormonală de-a lungul vieții, adică medicamente care înlocuiesc hormonii produși de cortexul suprarenale.

Pentru a preveni dezvoltarea unei crize addisonice pe fundalul unei boli infecțioase, traumatisme sau intervenții chirurgicale imediate, doza de preparate hormonale trebuie revizuită de un endocrinolog.

Cu o terapie de substituție hormonală adecvată, speranța de viață a pacienților este aceeași ca și în cazul persoanelor care nu suferă de această boală.

În cazul unei crize addisonice, pacientul are nevoie de spitalizare de urgență în departamentul de endocrinologie și în condiții severe - în unitatea de terapie intensivă și în terapia intensivă. Criza este oprită prin injectarea hormonilor intravenoși ai cortexului suprarenale. În plus, se efectuează corectarea încălcărilor existente ale echilibrului apă și electrolitic și ale hipoglicemiei.

Posibile complicații și consecințe

Cea mai periculoasă complicație a bolii Addison este dezvoltarea unei crize addisonice, o condiție care pune viața în pericol.

Motivele apariției sale pot fi:

  • stres (intervenții chirurgicale, stres emoțional, leziuni, boli infecțioase acute);
  • eliminarea ambelor glande suprarenale fără o terapie de substituție hormonală adecvată;
  • bilaterale de tromboză venoasă suprarenală;
  • embolismul bilateral al arterelor suprarenale;
  • hemoragie bilaterală în țesutul adrenal.

perspectivă

Prognosticul pentru boala Addison este favorabil. Cu o terapie de substituție hormonală adecvată, speranța de viață a pacienților este aceeași ca și în cazul persoanelor care nu suferă de această boală.

profilaxie

Măsurile de prevenire a bolii Addison includ prevenirea tuturor condițiilor care duc la dezvoltarea acesteia. Nu există măsuri preventive specifice.

Videoclipurile YouTube legate de articol:

Educație: A absolvit Institutul Medical de Stat din Tașkent cu diplomă în medicină în 1991. În mod repetat, au urmat cursuri de perfecționare.

Experiență de lucru: anestezist-resuscitator al complexului de maternitate urbană, resuscitator al departamentului de hemodializă.

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate doar în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Auto-tratamentul este periculos pentru sănătate!

O persoană care primește antidepresive va suferi, în majoritatea cazurilor, de depresie. Dacă o persoană se confruntă cu depresia prin propria putere, are toate șansele să uite pentru totdeauna acest stat.

Făcut de la un măgar, este mai probabil să vă rupeți gâtul decât să cădeți de pe un cal. Doar nu încercați să respingeți această afirmație.

În afară de oameni, doar o creatură vie pe planeta Pământ - câini - suferă de prostatită. Aceștia sunt cu adevărat prietenii noștri cei mai loiali.

Munca care nu se potrivește cu persoana este mult mai dăunătoare pentru psihicul său decât lipsa de muncă.

În timpul funcționării, creierul nostru consumă o cantitate de energie egală cu un bec de 10 wați. Deci imaginea unui bulb deasupra capului în momentul apariției unui gând interesant nu este atât de departe de adevăr.

Sângele uman "trece" prin vase sub presiune enormă și, încălcând integritatea lor, este capabil să tragă la o distanță de până la 10 metri.

Potrivit multor oameni de știință, complexele de vitamine sunt practic inutile pentru oameni.

De obicei, căscatul îmbogățește corpul cu oxigen. Cu toate acestea, acest aviz a fost respins. Oamenii de stiinta au dovedit ca, cu un castig, o persoana raceste creierul si isi imbunatateste performantele.

Greutatea creierului uman este de aproximativ 2% din întreaga masă corporală, dar consumă aproximativ 20% din oxigenul care intră în sânge. Acest fapt face ca creierul uman să fie extrem de susceptibil la deteriorarea cauzată de lipsa de oxigen.

Rinichii noștri pot curăța trei litri de sânge într-un minut.

Oamenii de știință de la Universitatea din Oxford au efectuat o serie de studii în care au concluzionat că vegetarianismul poate fi dăunător creierului uman, deoarece duce la o scădere a masei sale. Prin urmare, oamenii de știință recomandă să nu exclude peștele și carnea din dieta lor.

Chiar dacă inima unui bărbat nu bate, el mai poate trăi pentru o perioadă lungă de timp, după cum ne-a arătat pescarul norvegian Jan Revsdal. Motorul său sa oprit la ora 4 după ce sa pierdut pescarul și a adormit în zăpadă.

La 5% dintre pacienți, clomipramina antidepresivă provoacă un orgasm.

Când iubitorii se sărute, fiecare își pierde 6.4 calorii pe minut, dar în același timp schimbă aproape 300 de tipuri de bacterii diferite.

Conform unui studiu al OMS, o conversație zilnică de jumătate de oră pe un telefon mobil crește probabilitatea de a dezvolta o tumoare pe creier cu 40%.

Suntem convinși că o femeie poate fi frumoasă la orice vârstă. La urma urmei, vârsta nu este numărul de ani de viață. Vârsta este o stare fizică a corpului, care.

Boala Addison (insuficiență suprarenală, boală de bronz)

Boala lui Addison poate afecta în mod semnificativ starea pacientului datorită faptului că este asociată cu producerea hormonilor. Aceasta, la rândul său, complică adesea tratamentul bolii, deoarece medicii verifică nivelul acestor substanțe numai după excluderea altor patologii. De aceea este important să înțelegem exact cum se manifestă boala Addison și cum poate fi tratată.

Boala lui Addison: Ce este?

O boală endocrinologică, cum ar fi boala Addison, este o afecțiune patologică a cortexului suprarenale. Aceasta, la rândul său, duce la faptul că organismul nu mai produce cantitatea corectă de hormoni. O problemă similară poate apărea la ambele sexe, astfel încât acest factor nu afectează frecvența apariției acesteia. La rândul său, vârsta poate afecta boala, deoarece primele sale simptome apar în principal în perioada de la 20 la 40 de ani.

Perturbarea funcționării glandelor suprarenale duce la eșecul întregului organism, la dezvoltarea bolilor grave și poate duce la consecințe grave și uneori chiar la moarte. Puteți afla mai multe despre alte boli asociate cu glandele suprarenale, precum și despre tratamentul acestor boli.

Experții definesc boala Addison ca o boală cronică progresivă cu o prezentare severă clinică persistentă a cursului său. Se crede, de asemenea, că această boală apare într-o singură persoană la 100 mii de locuitori. Există, de asemenea, alte informații care, pentru 1 milion de persoane din Statele Unite, Marea Britanie și Danemarca, vor fi găsite între 40 și 60 de persoane cu un diagnostic similar.

În conformitate cu Clasificarea Internațională a Bolilor din A zecea revizie, boala Addison aparține grupului de afecțiuni endocrine, tulburări nutriționale și tulburări metabolice, tulburări ale altor glande endocrine. Această afecțiune are codul E27.1.

Dacă tratamentul bolii Addison începe în timp util, în întregime și cât mai corect posibil, atunci boala nu va afecta speranța de viață. Acei pacienți care refuză în mod deliberat terapia sau nu pot fi diagnosticați corect de către medici pentru o lungă perioadă de timp pot totuși să moară din cauza consecințelor bolii. În prezent, acest lucru nu se întâmplă din cauza dezvoltării medicinei și a calificărilor profesionale ale specialiștilor.

În acest caz, este important ca pacienții să limiteze orice suprasolicitare fizică și emoțională, astfel încât să nu provoace o deteriorare a stării lor de sănătate.

Prevenirea bolilor implică numai o întărire generală a sistemului imunitar, precum și prevenirea bolilor infecțioase și virale, care pot exacerba efectul bolii subiacente asupra organismului.

În copilăria timpurie, boala Addison nu este aproape găsită. Oarecum mai des se întâmplă în 15-20 de ani, dar se întâmplă foarte rar. Anterior, acest lucru sa datorat tuberculozei suprarenale, dar în prezent practic nu se produce în lume. Acum, un rol important în acest sens îl au diferitele procese autoimune.

patogenia

Diverse factori etiologici ai bolii conduc la faptul că cortexul suprarenale este atrofizat complet sau parțial. Consecința acestui fapt este o scădere a producției de hormoni. În primul rând, se referă la corticosteroizi, precum și la aldosteron. Ca urmare, pot apărea diverse probleme cu unele sisteme ale corpului, cum ar fi:

  • tractul digestiv;
  • sistem cardiovascular;
  • CNS și altele

În mod separat, este demn de remarcat faptul că, pe fondul schimbărilor din organism, alte probleme pot apărea în organism ca urmare a simptomelor bolii Addison.

simptomatologia

Substanțele hormonale produse de glandele suprarenale pot afecta în primul rând metabolismul în organismul unei persoane bolnave. Ca urmare, simptomele bolii sunt destul de diverse. Aceasta, la rândul său, poate complica oarecum diagnosticul. De aceea, este imposibil de determinat doar prin examinarea și interviul pacientului cu ce este bolnav.

În stadiile incipiente ale progresiei bolii, pacientul are următoarele semne de boală:

  • pielea exterioară a unei persoane începe să se estompeze;
  • pielea de pe membrele superioare devine mai puțin elastică decât înainte;
  • nivelul tensiunii arteriale (BP) începe să scadă;
  • afectarea funcționalității musculaturii inimii;
  • există unele probleme cu tractul gastro-intestinal;
  • apar unele modificări neurologice.

De asemenea, ar trebui să subliniem faptul că, la bărbați și femei, boala Addison poate provoca simptome unice. De exemplu, boala ajută la reducerea nivelului de testosteron. Datorită:

  1. Reprezentanții sexului mai puternic au adesea probleme cu viața intimă.
  2. Libidoul lor este mult redus.
  3. În cazuri grave, chiar duce la impotență.

Problemele femeilor și fetelor apar mai grav și mai viu. Acest lucru se referă în primul rând la dispariția aspectului menstruației, precum și la creșterea părului în zona pubisului și a axelor.

Datorită faptului că toate simptomele bolii Addison pot fi interpretate în moduri diferite, medicii fac adesea diagnostice incorecte. Este corect să determinăm problema numai în cazurile în care se ține seama de starea corpului uman în ansamblu.

Probleme cu tractul digestiv pe fundalul bolii Addison constau adesea nu numai în diaree și vărsături. De asemenea, există și boli cum ar fi:

Deoarece boala lui Addison afectează echilibrul apă-sare în corpul uman, activitatea sistemului nervos central poate fi întreruptă. Acest lucru se datorează în principal deshidratării. Imaginea clinică pe fundalul acestei situații se manifestă prin următoarele caracteristici:

  • amorțirea terminațiilor falangelor degetelor;
  • deteriorarea sensibilității degetelor;
  • slăbiciune a mușchilor;
  • deteriorarea nivelului de reacții reflexice.

Datorită tuturor simptomelor bolii, apariția persoanei devine destul de obosită.

Hipocorticoid sau boala Addison?

Acești doi termeni corespund fie producerii defectuoase a hormonilor suprarenale, fie tulburărilor reglementării hipotalamo-pituitară a organismului:

  • Boala lui Addison în esența sa este doar hipocorticismul primar, care este un proces autoimun ereditar. La o persoană bolnavă, toleranța la propriul țesut al cortexului suprarenale este perturbată, ceea ce determină o reacție specifică la aceasta.
  • Astăzi, există și un hipocorticism secundar. Are propriile caracteristici ale cursului și factorii de dezvoltare. Eșecul secundar se dezvoltă din motive precum:
  1. tumorile localizate în creier;
  2. unele tipuri de infecții;
  3. leziuni și leziuni cerebrale;
  4. hipofizită de natură autoimună;
  5. ca tromboza sinusurilor cavernoase;
  6. hemoragii hepatice în creier.

Baza hipocorticismului secundar este insuficiența unei substanțe cum ar fi corticotropina. Adesea, această patologie este combinată cu absența altor hormoni tropeni. Tratamentul bolii implică un tratament prelungit cu corticosteroizi, care, la rândul său, duce la atrofia cortexului suprarenale.

  • Separat, de asemenea, hipocorticismul terțiar izolat. Apare ca urmare a scăderii secreției unui astfel de hormon ca corticoliberinul. Aceasta se datorează în principal unei tumori sau unei ischemii a regiunii hipotalamice. De asemenea, duce la consecințe similare pot fi efectuate cursuri de radiații și chimioterapie, chirurgie, anorexie nervoasă și intoxicație.

Astfel, putem concluziona că boala Addison este doar hipocorticism, dar hipocorticismul nu este întotdeauna boala lui Addison.

diagnosticare

Pentru a efectua diagnosticul bolii Addison, este necesar să se efectueze un examen și un interviu al pacientului, precum și să se efectueze mai multe tipuri de examinare instrumentală și de laborator. Doar pe fondul tuturor rezultatelor se poate concluziona că pentru o anumită boală a lovit o persoană.

Cercetarea în laborator în diagnosticul bolii Addison implică următoarele tipuri de examinări:

  • tipuri comune de teste comune (sânge și urină);
  • biochimie de sânge;
  • teste pentru nivelurile de hormoni din sânge.

Următoarele tipuri de sondaje sunt utilizate ca tehnici instrumentale:

  • electrocardiogramă;
  • diagnosticarea computerizată;
  • imagistica prin rezonanță magnetică.

Numai pe baza tuturor tipurilor de diagnostice de mai sus putem concluziona dacă o persoană are boala Addison sau o altă boală.

tratament

Dacă identificați boala Addison în primele sale stadii de dezvoltare, puteți preveni în cele din urmă dezvoltarea complicațiilor adverse ale acestei boli, precum și îmbunătăți în mod semnificativ starea generală de sănătate a persoanei.

Terapia medicamentoasă a bolii implică în principal utilizarea a numai două medicamente care pot înlocui lipsa producției de hormoni de către glandele suprarenale. Specialiștii pentru pacienții bolnavi recomandă să luați următoarele medicamente:

Astfel, se poate spune că planul de tratament utilizează numai terapia de substituție hormonală. Dacă un pacient are prea puțin cortizol, atunci medicul îl recomandă hidrocortizonului, dacă nivelul de aldosteron scade - acetat de fludrocortizonă sub formă de Florinef sau Corineff (120 ruble).

De menționat, de asemenea, separat este necesitatea de a urma o dietă strictă:

  • În acest context, este important să se mențină un nivel adecvat de echilibru apă-sare în organism.
  • Ca urmare, medicii recomandă căderea intravenoasă a bolnavilor cu soluție salină.
  • Dacă pacientul are o scădere a nivelului de glucoză, această substanță poate fi, de asemenea, administrată intravenos la o concentrație de 5%.

Auto-tratamentul pentru boala Addison este strict interzis. Selecția medicamentelor, precum și dozajul acestora trebuie efectuate numai de către un medic calificat. Trebuie să vă bazați pe ce funcții ale glandelor suprarenale sunt stocate în prezent și cât de scăzute sunt nivelurile anumitor hormoni. Doza zilnică pentru un pacient este, de obicei, de 50-200 mcg, adică 0,05-0,2 mg din medicament. Medicamentele sunt produse în principal sub formă de tablete.

Datorită faptului că boala Addison poate duce la diferite boli ale întregului corp, în cursul terapiei merită, de asemenea, consultarea cu specialiștii apropiați și rezolvarea problemelor emergente așa cum apar. Puteți afla despre modul în care boala curge în etape.

Ați Putea Dori, Hormoni Pro