Tirotoxicoza indusă de amiodaronă (AmIT) se poate dezvolta imediat după începerea tratamentului cu amiodaronă sau după mulți ani de administrare. În medie, această patologie se dezvoltă la 3 ani după începerea tratamentului. Această caracteristică în apariția bolii se poate datora atât depunerii pronunțate a amiodaronei și a metaboliților săi în țesuturile organismului, cât și intrarea lor lentă în sânge, ceea ce determină efectul rezidual pe termen lung, chiar și după întreruperea tratamentului. Incidența relativă a acestei patologii la bărbați și femei este de 3: 1.

În practica clinică, există 2 tipuri de tirotoxicoză indusă de amiodaronă. AmIT-1 apare de obicei la pacienții cu disfuncție tiroidiană latentă sau anterioară, cum ar fi goiterul nodular, boala Graves și este mai caracteristic regiunilor endemice pentru deficitul de iod. În acest caz, glanda tiroidă nu se poate adapta la creșterea aportului de iod în organism, posibil datorită prezenței nodulilor funcționali autonomi într-un număr mare de iod incitant. Consecința acestei anomalii este sinteza excesivă de iod și eliberarea hormonilor (fenomenul Jod-Basedow). AmIT-2 se dezvoltă în glanda tiroidă nemodificată datorată tiroiditei distructive, ceea ce duce la eliberarea hormonilor preformați din celulele foliculare ale glandei tiroide. Din punct de vedere histologic, acest proces este caracterizat printr-o creștere a volumului celulelor foliculare, vacuolizarea citoplasmei și a fibrozei țesutului glandei.

Unii pacienți pot prezenta, de asemenea, stări caracterizate printr-un exces de iod și un proces distructiv în țesutul glandei tiroide, care necesită izolarea unei forme mixte de tirotoxicoză indusă de amiodaronă.


Clinica de tirotoxicoză indusă de amiodaronă

Manifestările clinice ale tirotoxicozei induse de amiodaronă sunt destul de variabile și depind atât de doza de amiodaronă luată, cât și de patologia asociată și de capacitățile compensatorii ale organismului.

La majoritatea pacienților, tirotoxicoza indusă de amiodaronă se manifestă prin simptomele clasice de tirotoxicoză:

  • pierderea in greutate fara un motiv aparent;
  • tahicardie, transpirație crescută;
  • slăbiciune musculară;
  • slăbiciune fără un motiv aparent;
  • labilitatea emoțională;
  • diaree;
  • oligomenoree.

În același timp, patologia din partea organului de viziune, cu excepția combinației dintre tirotoxicoza indusă de amiodaronă și boala lui Graves, nu este caracteristică acestei boli. În unele cazuri, simptomele clasice pot fi atenuate sau absente din cauza proprietăților antiadrenergice ale amiodaronei și a diminuării conversiei T4 în T3.

Diagnosticarea diferențială a AmIT-1 și AmIT-2 prezintă anumite dificultăți, deoarece în ambele variante se măresc nivelurile de T4 liber, nivelurile TSH sunt reduse și concentrațiile de ser T3 sunt normale sau crescute. Datorită asemănării imaginii hormonale, trebuie utilizate următoarele criterii de diagnosticare:

  • anticorpii antitiroidieni sunt mai des pozitivi cu Amit-1 decât cu Amit-2;
  • conținutul seric de IL-6 scade cu Amit-1 și crește semnificativ cu Amit-2 (totuși, faptul că IL-6 este de asemenea crescut cu diferite boli non-tiroidiene de natură inflamatorie limitează în mod semnificativ specificitatea determinării sale).

Atunci când se utilizează sonografia doppler color cu AmIT-1, se observă o creștere semnificativă a fluxului sanguin în glanda tiroidă datorată vascularizării, în timp ce cu AmIT-2, declinul său datorat tiroiditei distructive (Tabelul 4).

Tabelul 4.
Diferențe între Amit-1 și Amit-2


Tratamentul tirotoxicozei induse de amiodaronă

Alegerea inițială a terapiei pentru tirotoxicoză indusă de amiodaronă include o evaluare a necesității continuării tratamentului cu amiodaronă, care depinde de sistemul cardiovascular al pacientului, de posibilitatea utilizării unor regimuri alternative de tratament și de tipul de tirotoxicoză indusă de amiodaronă. Continuarea administrării amiodaronei nu modifică abordarea de bază a tratamentului cu tirotoxicoză, totuși reduce șansele de a avea succes. Trebuie avut în vedere că, chiar și după întreruperea utilizării amiodaronei, tirotoxicoza durează până la 8 luni datorită timpului de înjumătățire prelungit.

În prezent, nu există studii clinice randomizate controlate care să descrie efectul pozitiv al întreruperii tratamentului cu amiodaronă la pacienții cu tirotoxicoză indusă de amiodaronă. Contraindicațiile absolute pentru utilizarea ulterioară a amiodaronei sunt ineficiența sa în tratamentul aritmiilor sau prezența leziunilor toxice ale altor organe. Pe de altă parte, eliminarea terapiei cu amiodaronă poate exacerba simptomele tirotoxicozei datorită activării adrenoreceptorilor beta blocați anterior și conversiei T4 în T3.

AIT-1. În terapia cu AmIT-1, se utilizează tireostatice, cum ar fi metamazolul, propilluracilul și percloratul de potasiu. Scopul tratamentului este de a bloca organizarea ulterioară a iodului pentru a reduce sinteza hormonilor tiroidieni, care se obține prin utilizarea medicamentelor din grupul de tionamide. Deoarece glanda tiroidă saturată de iod este mai rezistentă la tioamidă, este necesar să se utilizeze doze mai mari de metamazol (40-80 mg / zi) sau propilluracil (600-800 mg / zi). De asemenea, este important să se reducă aportul de iod în glanda tiroidă și să se diminueze rezervele sale intrateroidale. Ultimul efect poate fi obținut prin utilizarea percloratului de potasiu (600-1000 mg / zi). Administrarea simultană a medicamentelor din grupul de tionamide și perclorat de potasiu conduce la o tranziție mai rapidă a pacientului la starea euthyroidică în comparație cu tratamentul numai cu tionamide. Cu toate acestea, utilizarea percloratului de potasiu este limitată de efectul său toxic asupra corpului, manifestat prin dezvoltarea de agranulocitoză, anemie aplastică, sindrom nefrotic. Pacienții care utilizează tionamide și perclorat de potasiu necesită o monitorizare hematologică constantă.

AIT-2. În tratamentul AmIT-2, se utilizează cursuri suficient de lungi de terapie cu glucocorticoizi. În plus față de efectele de stabilizare a membranei și antiinflamatoare, glucocorticoizii reduc conversia T4 în T3 prin inhibarea activității de tip 1 5'-deiodinază.

În funcție de starea pacientului, steroizii pot fi utilizați în doze diferite (15-80 mg / zi de prednisolon sau 3-6 mg / zi de dexametazonă) timp de 7-12 săptămâni.

AmIT-1 + 2. Pentru un subgrup de pacienți cu diagnostic nespecificat sau cu o formă mixtă de tirotoxicoză indusă de amiodaronă, se utilizează o combinație de tireostatice și glucocorticosteroizi. Îmbunătățirea stării în 1-2 săptămâni după administrarea medicamentelor indică AmIT-2. În acest caz, este necesar să se anuleze administrarea suplimentară de tirostatice și să se continue tratamentul cu glucocorticoizi cu o scădere treptată a dozei de întreținere. Dacă nu există răspuns la tratamentul combinat după 2 săptămâni, este necesară continuarea utilizării medicamentelor timp de 1-2 luni până la îmbunătățirea funcției glandei tiroide.

Tiroidectomia totală sau subtotală este o măsură rezonabilă a tratamentului tirotoxicozei induse de amiodaronă la pacienții rezistenți la tratament medical. Tiroidectomia este de asemenea indicată pentru pacienții care necesită terapie cu amiodaronă, dar care nu răspund la tratament sau la ameliorarea directă a unei afecțiuni toxice (furtună tiroidiană) sau la pacienții cu aritmii netratabile. Starea ulterioară a hipotiroidismului este tratată cu înlocuirea hormonală.

________________
Citești subiectul:
Tulburările tiroidiene induse de amiodaronă (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Universitatea de Stat din Belarus, Panorama medicală nr. 9, octombrie 2009)

Disfuncție tiroidiană cauzată de amiodaronă

Postat pe:
Clinical Pharmacology and Therapy, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Siridenko 2
1 Departamentul de Terapie și Boli Profesionale ale Primului MGMU le. IM Sechenov, Departamentul de Medicină Interna, Facultatea de Medicină Fundamentală, Universitatea de Stat din Moscova MV Lomonosov, 2 Centrul de cercetare endocrinologică al Academiei Ruse de Științe Medicale Se discută tactica diagnosticării și tratamentului disfuncției tiroidiene în timpul tratamentului cu amiodaronă.
Cuvinte cheie. Amiodaronă, hipotiroidism, tirotoxicoză.

Timp de peste 40 de ani, amiodarona rămâne unul dintre cele mai eficiente medicamente antiaritmice și este utilizat pe scară largă pentru a trata atât supraventricular (în primul rând fibrilația atrială) cât și aritmii ventriculare. Amiodarona blochează canalele de potasiu (efect de clasa III), determină o prelungire uniformă a repolarizării miocardice și crește durata perioadei refractare a majorității țesuturilor cardiace. În plus, blochează canalele de sodiu (efect de clasa I) și reduce conducerea cardiacă, are un efect de blocare necompetitiv al receptorilor b-adrenergici (efectul de clasa II) și suprimă canalele calciului lent (efect de clasa IV). Particularitatea amiodaronei este aritmogenicitatea scăzută, ceea ce o deosebește de cele mai multe medicamente antiaritmice. În același timp, amiodarona provoacă diferite efecte extracardice, în principal modificări ale funcției tiroidiene, observate la 15-20% dintre pacienți [1]. Când apar, medicul întotdeauna se confruntă cu o dilemă dificilă: trebuie amiodaronă să fie anulată sau puteți continua tratamentul pe fondul tratamentului antitiroidic sau hormon de substituție? Un număr mare de publicații interne și externe dedicate disfuncției tiroidiene induse de amiodaronă demonstrează interesul continuu față de această problemă [2-4].

Care sunt mecanismele de modificare a funcției tiroidiene prin amiodaronă?

Molecula de amiodaronă este similară cu cea a tiroxinei (T4) și conține 37% iod (adică aproximativ 75 mg iod este conținut într-o tabletă de 200 mg). Când amiodarona este metabolizată în ficat, se eliberează aproximativ 10% iod. Astfel, în funcție de doza medicamentului (200-600 mg / zi), cantitatea de iod liber în corp ajunge la 7,2-20 mg / zi și depășește semnificativ aportul zilnic recomandat de OMS (0,15-0,3 mg / zi). Încărcarea ridicată cu iod determină suprimarea protectoare a formării și eliberării efectului T4 și T3 (efect Wolff-Chaikoff) în primele două săptămâni după începerea tratamentului cu amiodaronă. Cu toate acestea, în cele din urmă, glanda tiroidă "scapă" de acțiunea acestui mecanism, ceea ce permite evitarea dezvoltării hipotiroidismului. Concentrația de T4 este normalizată sau chiar crescută. Amiodarona inhibă, de asemenea, tipul 5'-monodeiodinaza I și inhibă conversia T4 în triiodotironină (T3) în țesuturile periferice, în special în glanda tiroidă și ficat, și, de asemenea, reduce clearance-ul T4 și T3 invers. Ca urmare, concentrațiile plasmatice de T4 liber și T3 inversă cresc, iar concentrația de T3 scade cu 20-25%. Efectul inhibitor persistă în timpul tratamentului cu amiodaronă și timp de mai multe luni după întreruperea tratamentului. În plus, amiodarona inhibă 5'-deiodinaza tip II hipofizară, ceea ce duce la scăderea conținutului de T3 în glanda pituitară și la creșterea concentrației serice a hormonului stimulator tiroidian (TSH) prin mecanismul de feedback [5]. Amiodarona blochează intrarea hormonilor tiroidieni din plasmă în țesuturi, în special în ficat. Aceasta reduce concentrația intracelulară a T4 și, în consecință, formarea T3. Dezетиilamidogarona - metabolitul activ al amiodaronei - blochează interacțiunea T3 cu receptorii celulari. În plus, amiodarona și dezielamidarona pot avea un efect toxic direct asupra celulelor foliculare ale glandei tiroide.

Modificările nivelurilor de hormoni tiroidieni și TSH sunt observate deja în primele zile după administrarea amiodaronei [6]. Medicamentul nu afectează conținutul de globulină care leagă tiroxina, prin urmare, concentrațiile hormonilor tiroidieni totali și liberi se modifică în mod unidirecțional. În termen de 10 zile de la începerea tratamentului, se înregistrează o creștere semnificativă a nivelului TSH și T3 invers (aproximativ 2 ori) și puțin mai târziu - T4, în timp ce concentrația T3 totală scade. La o dată ulterioară (> 3 luni), concentrația de T4 este cu aproximativ 40% mai mare decât cea inițială, iar nivelul TSH este normalizat. În cazul tratamentului pe termen lung, concentrațiile T3 totale și libere sunt reduse sau sunt la limita inferioară a normei (Tabelul 1) [5]. Aceste tulburări nu necesită corectare, iar diagnosticul de tirotoxicoză indusă de amiodaronă nu trebuie să se bazeze doar pe detectarea nivelurilor ridicate de tiroxină [2].

Mecanismele disfuncției glandei tiroide cauzate de amiodaronă includ efectele iodului care face parte din medicament, precum și alte efecte ale amiodaronei și ale metabolitului său (blocarea transformării T4 în T3 și clearance-ul T4, suprimarea hormonilor tiroidieni în țesut, efectul direct asupra celulelor foliculare tiroidiene glanda).

Tabelul 1. Modificări ale nivelurilor hormonului tiroidian în timpul tratamentului cu amiodaronă

Cât de des pentru a controla funcția tiroidiană în timpul tratamentului cu amiodaronă?

Toți pacienții, înainte de începerea tratamentului cu amiodaronă, trebuie să determine indicatorii funcției tiroidiene, anticorpii tiroidieni ai peroxidazei, precum și o examinare cu ultrasunete a glandei tiroide [1,2]. Nivelurile serice ale TSH, T4 liber și T3, este recomandabil să se măsoare din nou după 3 luni. La pacienții cu euthyroidism, valorile hormonale în această perioadă sunt utilizate ca valori de referință pentru comparații viitoare. Ulterior, la fiecare 6 luni, concentrația serică a TSH trebuie monitorizată, în timp ce alte niveluri de hormoni sunt măsurate numai în cazul în care conținutul TSH este anormal sau există semne clinice de disfuncție tiroidiană. Nu este necesară determinarea titrurilor de anticorpi față de glanda tiroidă dinamică, deoarece amiodarona nu provoacă tulburări autoimune sau le provoacă extrem de rar. Schimbările de bază ale hormonului tiroidian și ale TSH, precum și prezența autoanticorpilor, cresc riscul disfuncției tiroidiene în timpul tratamentului cu amiodaronă [7,8]. Cu toate acestea, o proporție semnificativă de pacienți cu disfuncție glandă tiroidă cauzată de amiodaronă nu prezintă semne funcționale sau structurale ale înfrângerii sale înainte de tratamentul cu acest medicament. Durata tratamentului cu amiodaronă și doza cumulată de medicament, aparent, nu sunt predictori ai dezvoltării disfuncției tiroidiene [9].

Trebuie remarcat faptul că, în practica clinică normală, medicii adesea nu respectă recomandările pentru monitorizarea funcției glandei tiroide în timpul tratamentului cu amiodaronă. De exemplu, potrivit unui studiu efectuat în Noua Zeelandă, indicatorii de funcție a tiroidei au fost măsurați la 61% dintre pacienții care au început tratamentul cu amiodaronă în spital și după 6 și 12 luni numai la 32% și 35% dintre pacienții care au continuat terapia [10]. Date similare sunt citate de autori americani [11]. În acest studiu, frecvența inițială a determinării indicatorilor funcției tiroidiene înainte de începerea tratamentului cu amiodaronă în clinica universitară a depășit 80%, totuși în dinamică, monitorizarea indicatorilor relevanți cu intervale recomandate a fost efectuată doar la 20% dintre pacienți.

Înainte de tratamentul cu amiodaronă, trebuie să se determine indicatorii funcției tiroidiene și anticorpii pentru tiroperoxidază și trebuie efectuată o examinare cu ultrasunete a glandei tiroide. În timpul tratamentului, este necesar să se monitorizeze nivelul TSH la fiecare 6 luni. Creșterea nivelurilor de tiroxină cu tratamentul cu amiodaronă nu este în sine un criteriu pentru diagnosticarea tirotoxicozei.

Epidemiologia disfuncției tiroidiene în timpul tratamentului cu amiodaronă

Tratamentul cu amiodaronă poate fi complicat atât de hipotiroidism, cât și de tirotoxicoză. Datele privind frecvența disfuncției tiroidiene cauzate de amiodaronă variază destul de mult (în medie 14-18%) [2]. Se pare că acest lucru se datorează faptului că depinde de regiunea geografică, de prevalența deficienței de iod în populație, precum și de caracteristicile eșantionului de pacienți (vârsta și sexul pacienților, prezența bolii tiroidiene) și alți factori. De exemplu, frecvența hipotiroidismului cauzată de amiodaronă a variat de la 6% în țările caracterizate prin aport scăzut de iod până la 16% cu un aport suficient de iod [5]. Riscul dezvoltării sale a fost mai mare la persoanele în vârstă și la femei, ceea ce a reflectat probabil incidența crescută a bolii tiroidiene la aceste eșantioane de pacienți. De exemplu, la femeile cu autoanticorpi tiroidieni, riscul de a dezvolta hipotiroidism cu amiodaronă a fost de 13 ori mai mare decât la bărbații fără anticorpi antitiroidieni. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei la începutul tratamentului cu amiodaronă și apare rar la mai mult de 18 luni după începerea tratamentului.

Frecvența tirotoxicozei induse de amiodaronă este de 2-12% [5]. Tirotoxicoza se poate dezvolta în orice moment după începerea tratamentului, precum și după întreruperea tratamentului antiaritmic. Spre deosebire de hipotiroidism, este mai frecvent întâlnit cu deficitul de iod în populație (de exemplu, în Europa Centrală) și mai puțin frecvent cu aport adecvat de iod (de exemplu, în Statele Unite și Regatul Unit). Conform studiilor efectuate de endocrinologii americani și europeni, hipotiroidismul prevalează în structura disfuncției tiroidiene în America de Nord (66% din cazuri), iar în Europa - tirotoxicoza (75%) [13]. Cu toate acestea, într-un studiu suficient de mare în Olanda, incidența tirotoxicozei și a hipotiroidismului pentru o medie de 3,3 ani după începerea tratamentului cu amiodaronă la 303 pacienți nu a fost atât de mare și a reprezentat 8%, respectiv 6% [14].

În studiul rus, 133 pacienți în vârstă de 60 de ani, care au primit în medie o amiodaronă de la 1 la mai mult de 13 ani, au prezentat o rată a hipotiroidismului subclinic de 18% (aparent numai 1,5%) și tirotoxicoză 15,8% [15]. La pacienții cu patologia inițială concomitentă a glandei tiroide, frecvența afectării funcției sale față de fondul de administrare a amiodaronei a fost de aproximativ 2 ori mai mare decât la pacienții fără boală tiroidiană. În același timp, într-un alt studiu efectuat la 66 de pacienți care au primit amiodaronă mai mult de 1 an, frecvența hipotiroidismului a fost comparabilă cu cea din studiul anterior (19,2%), dar tirotoxicoza sa dezvoltat mult mai puțin frecvent (5,8%) [7]. Predictorii de tirotoxicoză au fost vârsta mai mică și sexul masculin.

În ciuda variabilității datelor epidemiologice, este evident că tratamentul cu amiodaronă, hipotiroidismul (în primele 3-12 luni) și tirotoxicoza (în orice moment, precum și după întreruperea tratamentului) sunt relativ frecvente. Probabilitatea disfuncției este foarte mare atunci când este inițial deteriorată, prin urmare, în astfel de cazuri, simptomele disfuncției tiroidiene trebuie controlate în mod special atent.

Amiodaronă Hipotiroidism

După cum sa arătat mai sus, aportul de iod conținut în amiodaronă determină suprimarea formării hormonilor tiroidieni (efectul Wolff-Chaikoff). Dacă glanda tiroidă "nu scapă" de acțiunea acestui mecanism, atunci se dezvoltă hipotiroidismul. Un exces de iod poate determina manifestarea unei boli tiroidiene, cum ar fi tiroidita autoimună, ca într-o proporție semnificativă de pacienți cu hipotiroidie indusă de amiodaronă, anticorpi antitiroidieni sunt detectați [12]. În astfel de cazuri, hipofuncția glandei tiroide este de obicei păstrată după eliminarea amiodaronei.

Manifestările clinice ale hipotiroidismului în tratamentul cu amiodaronă sunt tipice pentru această afecțiune și includ oboseală, letargie, intoleranță la rece și piele uscată, dar ruptura este rară. Frecvența goiterului la pacienții cu hipotiroidism este de aproximativ 20% în absența deficienței de iod în regiune, dar în cele mai multe cazuri este determinată înainte de tratamentul cu amiodaronă [16].

La majoritatea pacienților care primesc amiodaronă, simptomele hipotiroidismului sunt absente. Diagnosticul se face pe baza creșterii concentrațiilor serice ale TSH. Cu hipotiroidism aparent, nivelul T4 total și liber este redus. Nivelul T3 nu trebuie utilizat în scopuri de diagnosticare, deoarece poate fi redus la pacienții cu euthyroidism datorită suprimării transformării T4 în T3 prin acțiunea amiodaronei.

Tirotoxicoza cauzată de amiodaronă

Există două variante de tirotoxicoză cauzate de amiodaronă, care diferă în mecanismele lor de dezvoltare și abordările de tratament [1, 2, 8, 17]. Tyreotoxicoza de tip 1 se dezvoltă la pacienții cu boală tiroidiană, incluzând gură nodulară sau o variantă subclinică de gură toxică difuză. Motivul pentru care se consideră aportul de iod, care face parte din amiodaronă, stimulează sinteza hormonilor tiroidieni. Mecanismul de dezvoltare a acestei variante de tirotoxicoză este identic cu cel al hipertiroidismului în terapia de înlocuire a iodului la pacienții cu gură endemică. În acest sens, tirotoxicoza de tip 1 este mai frecventă în regiunile geografice cu deficit de iod în sol și apă. Tyreotoxicoza de tip 2 se dezvoltă la pacienții care nu suferă de boală tiroidiană și este asociată cu un efect toxic direct al amiodaronei, care determină tiroidita distructivă subacută și eliberarea hormonilor tiroidieni sintetizați în sânge. Există, de asemenea, tireotoxicoză mixtă, care combină caracteristicile ambelor variante. În ultimii ani, unii autori au observat o creștere a frecvenței tirotoxicozei de tip 2, care astăzi este probabil varianta predominantă a hiperfuncției tiroidiene prin utilizarea amiodaronei [18]. Aceste modificări se pot datora unei selecții mai aprofundate a candidaților pentru tratamentul de droguri [18].

Simptomele clasice ale tirotoxicozei (goiter, transpirație, tremor de mână, pierdere în greutate) cu hipertrofie a glandei tiroide cauzate de amiodaronă pot fi exprimate ușor sau deloc [2], în timp ce tulburările cardiovasculare apar în prim plan în imaginea clinică, inclusiv palpitații, întreruperi, dificultăți de respirație la efort. Eventualele manifestări ale tirotoxicozei în tratamentul cu amiodaronă includ tulburări de ritm cardiac recurent, cum ar fi fibrilația atrială, dezvoltarea tahicardiei ventriculare, angina crescută sau insuficiența cardiacă [19]. În consecință, în astfel de cazuri este necesar să se determine întotdeauna indicatorii funcției glandei tiroide. Tirotoxicoza poate determina o creștere a ratei de distrugere a factorilor de coagulare a sângelui dependentă de vitamina K, deci ar trebui sugerată cu o creștere inexplicabilă a sensibilității la warfarină la pacienții cu fibrilație atrială care primesc anticoagulante orale în asociere cu amiodaronă [1]. Diagnosticul de tirotoxicoză se stabilește pe baza creșterii nivelului T4 liber și a scăderii concentrației TSH. Conținutul T3 nu este foarte informativ, deoarece poate fi normal.

Pentru a alege tactica corectă de tratament, este necesar să se facă diferențierea tirotoxicozei tip 1 și 2 [2]. După cum sa arătat mai sus, starea inițială a glandei tiroide este importantă, în primul rând, prezența goiterului nodular, care poate fi detectat prin ultrasunete. În anticorpii goi difuzați toxici la receptorul TSH pot fi detectați. În Doppler color la pacienții cu tirotoxicoză de tip 1, fluxul sanguin în glanda tiroidă este normal sau crescut, iar în cazul tirotoxicozei de tip 2, este absent sau scăzut.

Unii autori propun utilizarea pentru diagnosticul diferențial al nivelului de interleukină-6, care este un marker pentru distrugerea glandei tiroide. Conținutul acestui mediator a crescut semnificativ în cazul tiroxicozei de tip 2 și nu sa modificat sau a crescut ușor cu tirotoxicoza de tip I [20]. Cu toate acestea, unele studii nu au confirmat valoarea diagnosticului acestui indicator. În plus, nivelul de interleukină-6 poate crește cu bolile concomitente, cum ar fi insuficiența cardiacă. Sa sugerat că concentrația de interleukină-6 trebuie determinată în dinamică la pacienții cu tirotoxicoză de tip 2 și la un nivel ridicat al acestui mediator (de exemplu, în timpul abolirii terapiei patogenetice) [21].

Scintigrafia cu 131 I, 99m Tc sau 99m Tc-MIBI este, de asemenea, utilizată pentru diagnosticul diferențial al două tipuri de tirotoxicoză cauzate de amiodaronă. Tyreotoxicoza de tip 1 se caracterizează printr-o acumulare normală sau ridicată a unui medicament radioactiv, în timp ce cu tirotoxicoză de tip 2 este semnificativ redusă ca urmare a distrugerii țesutului tiroidian. Cu toate acestea, unii cercetători nu au confirmat beneficiul scintigrafiei cu 131I în diagnosticul diferențial al două tipuri de tirotoxicoză în tratamentul cu amiodaronă [22].

O manifestare a tirotoxicozei în tratamentul cu amiodaronă poate fi o recurență a aritmiilor, o creștere a anginei pectorale sau insuficiență cardiacă. Diagnosticul se face pe baza scăderii nivelului TSH și a creșterii concentrației de T4. În diagnosticul diferențial de tip tirotoxicoză 1 (cauzat de iod) și 2 (efect citotoxic al amiodaronei) se ține seama de prezența bolii tiroidiene în istorie, rezultatele ultrasunetelor cu Doppler color și scintigrafia tiroidiană, nivelul interleukinei-6.

Tratamentul disfuncției tiroidiene cauzate de amiodaronă

Hipotiroidia. Terminarea amiodaronei duce, în multe cazuri, la restabilirea funcției tiroidiene în 2-4 luni [23], deși, în prezența autoanticorpilor, hipotiroidismul persistă de obicei. Recuperarea euthyroidismului poate fi accelerată prin utilizarea pe termen scurt a precloratului de potasiu, inclusiv pe fundalul terapiei continue cu amiodaronă [24,25]. Acest medicament blochează în mod competitiv fluxul de iod în glanda tiroidă și, prin urmare, efectul său inhibitor asupra sintezei hormonilor tiroidieni. Majoritatea autorilor nu recomandă tratamentul cu perclorat de potasiu, având în vedere riscul ridicat de recidivă a hipotiroidismului după retragerea acestuia, precum și posibilitatea unor efecte adverse grave, inclusiv anemia aplastică și sindromul nefrotic [1.23]

La pacienții cu hipotiroidism evident, se recomandă terapia de substituție levothyroxină. Începe cu o doză minimă de 12,5-25 μg / zi, care crește treptat la intervale de 4-6 săptămâni, sub controlul TSH și ECG sau monitorizarea zilnică a ECG [2]. Criterii pentru eficacitatea terapiei de substituție - reducerea simptomelor (dacă există) și normalizarea nivelului TSH. În cazul hipotiroidismului subclinic, tratamentul imediat cu levothyroxină este justificat în prezența anticorpilor antitiroidieni, deoarece în astfel de cazuri există o mare probabilitate de apariție a hipofuncției evidente a glandei tiroide [23]. Dacă nu există autoanticorpi, decizia privind terapia de substituție este luată individual. Monitorizarea constantă a funcției tiroidiene (la fiecare 3 luni) este recomandată. După cum sa indicat mai sus, concentrațiile serice de T4 cresc de obicei cu tratamentul cu amiodaronă. În consecință, reducerea acesteia la limita inferioară a normei în combinație cu creșterea concentrației TSH poate indica necesitatea terapiei de substituție [23].

Tireotoxicoza. Thirotoxicoza indusă de amiodaronă este o afecțiune periculoasă asociată cu creșterea mortalității, în special la pacienții vârstnici cu funcție de ventriculare stânga depreciată [26]. În acest sens, este necesar să se restabilească și să se mențină euthyroidismul cât mai repede posibil. Dacă nu este posibil să se stabilească tipul de tirotoxicoză, este necesar să se acționeze simultan asupra diferitelor mecanisme de afectare tiroidiană, în special la tirotoxicoză severă, cu toate că terapia asociată este însoțită de o creștere a frecvenței reacțiilor adverse. Cu o tiroxicoză ușoară, în special de tip 2, este posibilă restaurarea spontană a funcției tiroidiene după eliminarea amiodaronei. Cu toate acestea, în cazul tiroxicozei de tip 1, probabilitatea unui răspuns la eliminarea amiodaronei este scăzută.

Pentru a suprima sinteza hormonilor tiroidieni la pacienții cu tirotoxicoză de tip 1, medicamentele antithiroidiene sunt utilizate în doze mari (metimazol 40-80 mg sau propiltiouracil 400-800 mg) [2]. Euthyroidismul este de obicei restabilit în 6-12 săptămâni. După compensarea în laborator a tirotoxicozei, doza de tireostatică este redusă. În Europa, pentru tratamentul tirotoxicozei de tip 1, se utilizează adesea perclorat de potasiu, care blochează consumul de iod în doza de tiroidă și îmbunătățește răspunsul la tratamentul cu tionamidă. Acest medicament este prescris pentru o perioadă relativ scurtă (2-6 săptămâni) în doze de nu mai mult de 1 g / zi pentru a reduce riscul apariției unor reacții adverse grave [27].

În cazul tirotoxicozei de tip 2 (tiroidită medicamentos distructivă), se utilizează corticosteroizi. Prednisolonul este prescris într-o doză de 40 mg pe zi, care începe să scadă după 2-4 săptămâni, în funcție de răspunsul clinic. Durata tratamentului este, de obicei, de 3 luni. Starea pacienților se îmbunătățește adesea încă în prima săptămână după începerea terapiei cu corticosteroizi [28]. Thionamidele cu tirotoxicoză de tip 2 nu sunt eficiente. De exemplu, într-un studiu retrospectiv, semnele de hiperfuncționare a glandei tiroide au persistat după 6 săptămâni la 85% dintre pacienții tratați cu tirostatici și doar 24% dintre pacienții cărora li sa administrat prednison [29]. Tratamentul cu tionamide este justificat la pacienții cu tirotoxicoză de tip 2 care nu răspund la tratamentul cu corticosteroizi (probabilitatea unei forme mixte a bolii), precum și la pacienții la care un examen de diagnosticare nu permite diferențierea a două tipuri de tirotoxicoză [8]. În acest din urmă caz, este prescrisă o combinație de tionamidă și prednison și după 2 săptămâni se determină nivelul T3 liber. Dacă se reduce cu 50% (tiroidita distructivă), puteți anula tiroostatica și continuați să luați prednisolon. Cu o scădere a nivelului T3 liber cu mai puțin de 50% (creșterea sintezei hormonilor tiroidieni), terapia tireostatică este continuată și prednisonul este anulat [2].

Cu ineficiența terapiei combinate de medicamente, se efectuează o rezecție subtotală a glandei tiroide sau tiroidectomiei [2]. Deși tratamentul chirurgical este asociat cu o incidență ridicată a complicațiilor, inclusiv a decesului, întârzierea intervenției chirurgicale poate fi asociată cu un risc și mai mare [28]. Conform unui studiu retrospectiv efectuat la Clinica Mayo (SUA) [30], indicații pentru tratamentul chirurgical la 34 de pacienți cu tirotoxicoză indusă de amiodaronă au fost terapia ineficientă a medicamentelor (aproximativ o treime din cazuri), necesitatea continuării tratamentului cu amiodaronă, decompensarea insuficienței cardiace, hipertiroidismul și bolile de inimă care necesită o restaurare imediată a funcției tiroidiene. La 80% dintre pacienți, tratamentul cu amiodaronă după intervenție chirurgicală a fost continuat. Tratamentul chirurgical este, de asemenea, justificat de combinația de tirotoxicoză asociată cu amiodaron cu gură toxică nodulară [2]. Tiroidectomia se efectuează de preferință sub anestezie locală [31].

În zonele cu deficiență de limită de iod, pacienții cu gură difuză sau nodulară cu o absorbție normală sau crescută a unui radioizotop, în absența efectului terapiei conservative, prezintă tratament cu iod radioactiv [2]. În cazul tirotoxicozei de tip 2, această metodă de tratament nu este eficientă [8].

Plasmafereza poate fi utilizată pentru a elimina hormonii tiroidieni din circulație, dar efectul acestui tratament este de obicei tranzitoriu. Utilizarea plasmeferezei este de asemenea împiedicată de costurile ridicate și disponibilitatea redusă [17]. Eficacitatea litiului în tirotoxicoză cauzată de amiodaronă nu a fost dovedită [17].

În cazul hipotiroidismului cauzat de amiodaronă, este indicată terapia de substituție a hormonului tiroidian. Tactica tratamentului cu tirotoxicoză asociată cu amiodaronă depinde de tipul leziunilor tiroidiene. În cazul tirotoxicozei de tip 1, sunt prescrise tirestaticele și cu tirotoxicoză de tip 2, corticosteroizi. Dacă nu este posibil să se stabilească tipul de tirotoxicoză, terapia asociată este justificată. Cu ineficiența terapiei medicamentoase se poate efectua o intervenție chirurgicală.

Amiodaronă originală sau generică

În ultimii ani, atenția cercetătorilor a atras posibilele consecințe ale înlocuirii Cordaronei originale cu generice de amiodaronă. M.Tsadok și colab. [32], într-un studiu retrospectiv, a studiat incidența disfuncției tiroidiene la 2804 și 6278 pacienți cu fibrilație atrială care au primit amiodarona inițială și respectiv medicamente antiaritmice generice. Doza mediană de amiodaronă în ambele grupuri a fost de 200 mg / zi. Frecvența dezvoltării disfuncției tiroidiene nu a fost semnificativ diferită între grupuri (coeficientul de probabilitate 0,97; intervalul de încredere 95% 0,87-1,08). Cu toate acestea, rezultatele unor studii clinice și descrieri ale cazurilor sugerează că înlocuirea medicamentului original cu medicamente generice poate duce la modificări semnificative ale nivelului substanței active și / sau a metabolitului său în sânge și consecințe clinice grave (reaparitia aritmiilor, efectele aritmogene și chiar moartea) [33]. Cel mai mare pericol este schimbarea frecventă a genericelor de amiodaronă, care pot diferi semnificativ în ceea ce privește proprietățile farmacocinetice. J.Reiffel și P.Kowey [34] au studiat 64 de aritmologi americani de vârf, care au fost rugați să raporteze dacă au observat recurențe de aritmii atunci când au înlocuit medicamentele antiaritmice originale cu medicamentele generice. Aproximativ jumătate dintre aceștia au observat episoade de aritmii (inclusiv fibrilația ventriculară, tahicardia ventriculară, fibrilația atrială și tahicardia pre-atrială), care au fost cu siguranță sau probabil legate de înlocuirea medicamentului inițial. În total, au fost raportate 54 recidive de aritmii, inclusiv 32 de cazuri de înlocuire a Cordarone cu amiodaronă generică. Au murit trei pacienți. În unele cazuri, legătura dintre recurența aritmiilor și înlocuirea medicamentului antiaritmic a fost confirmată prin provocări sau analize repetate ale nivelurilor serice de medicamente din plasmă. Astfel, aproximativ jumătate dintre respondenți au avut probleme cu schimbarea medicamentului antiaritmic și, în toate aceste cazuri, medicamentul inițial a fost înlocuit cu o copie a acestuia. Potrivit lui J.Reiffel [35], medicamentele antiaritmice nu ar trebui înlocuite la pacienții cu aritmii care pun în pericol viața, aritmii care pot cauza pierderea conștienței, precum și în cazurile în care o creștere a nivelului de medicament în sânge poate duce la un efect aritmogen.

Ar trebui amiodarona să fie anulată pentru disfuncția tiroidiană?

În cazul dezvoltării disfuncției tiroidiene, este de dorit să se anuleze amiodarona, care în unele cazuri poate duce la restabilirea euthyroidismului. Cu toate acestea, eliminarea amiodaronei este posibilă și nu este justificată în toate cazurile [28]. În primul rând, amiodarona este adesea singurul medicament care poate controla aritmia. În al doilea rând, amiodarona are un timp de înjumătățire prelungit, deci efectele sale pot persista timp de câteva luni. În consecință, eliminarea medicamentului nu poate conduce la o ameliorare a funcției tiroidiene și la o recădere a aritmiei. In al treilea rand, amiodarona poate acționa ca un antagonist al T3 la nivelul inimii și blochează conversia T4 la T3, astfel incetarea tratamentului poate provoca chiar creșterea manifestărilor cardiace ale tireotoxicozei. În plus, destul de dificil de prezis consecințele numirea unui nou medicament anti-aritmic la pacienții cu tireotoxicoză, care tesuturile, inclusiv miocardul, saturat cu amiodaronă. În acest sens, la pacienții cu aritmii grave, în special în pericol viața, este mai sigur să nu se anuleze amiodarona, ci să se continue tratamentul cu acest medicament în timpul tratamentului disfuncției tiroidiene. Recomandările Asociației Americane tiroidiana si Asociatia Americana de endocrinologi clinice 2011 [28] a subliniat faptul că decizia de a continua terapia cu amiodaronă în cazul hipertiroidismului trebuie luate individual, după consultarea unui cardiolog. Experții ruși, care de mai mulți ani angajate în studiul problemelor de disfuncție tiroidiană cauzate de amiodarona, găsi, de asemenea, este util pentru a efectua compensarea tratamentului cu hipertiroidism sau înlocuire în hipotiroidie în fundal continua primirea de amiodaronă, când a fost numit pentru prevenția primară sau secundară de aritmii ventriculare fatale, sau în cazul în care anularea medicamentul este imposibil din alte motive (orice formă de aritmie care apare cu simptome clinice severe, care nu pot fi eliminate folosind terapie anti-aritmică (2). După cum sa indicat mai sus, în cazuri severe, dacă aveți nevoie să restabiliți rapid funcția tiroidiană și ineficiența terapiei medicamentoase, se poate efectua tiroidectomia.

Dezvoltarea de hipotiroidism nu este însoțită de o deteriorare a eficienței amiodarona antiaritmice, și nu este o indicație pentru terapia de eliminarea și înlocuirea cu levotiroxina nu duce la o reluare a aritmii cardiace [36]. Câteva studii mici au arătat posibilitatea tratamentului eficient al tirotoxicozei în timp ce continuă să primească amiodaronă. De exemplu, S. E. Serdyuk și colab. [7] nu a încetat tratamentul cu acest medicament la 87% dintre pacienții cu tireotoxicoză cauzată de amiodaronă. La acești pacienți, recuperarea euthyroidismului a fost însoțită de o creștere a eficacității antiaritmice a amiodaronei. F.Osman și colab. [37] a remarcat o eficacitate comparabilă a tratamentului pentru tirotoxicoză cauzată de amiodaronă la pacienții care au continuat și au întrerupt tratamentul antiaritmic cu acest medicament. Conform lui S.Eskes și colab. [38], euthyroidismul a fost realizat la toți cei 36 de pacienți cu tirotoxicoză de tip 2 care au suferit o terapie patogenetică cu amiodaronă. F.Bogazzi și colab. [39] într-un studiu pilot a arătat că administrarea continuă a amiodaronei poate întârzia restaurarea euthyroidismului la pacienții cu tirotoxicoză de tip 2, deși acest fapt trebuie confirmat în studii suplimentare.

Plata hipertiroidism sau terapia de substituție hipotiroidismul poate fi efectuată pe fondul continuării amiodarona de primire, când a fost numit pentru prevenția primară sau secundară de aritmii ventriculare fatale, sau în cazul în care îndepărtarea medicamentului nu poate fi altfel.

Caracteristici ale dezvoltării și tratamentului tirotoxicozei indusă de cordaron

Când luați acest medicament, apare un tip special de tirotoxicoză - indusă de cordar. Această boală prezintă un anumit risc pentru oameni, deci este necesar să se ia toate măsurile necesare pentru ao elimina.

De ce Cordaron acționează atât de prost pe glanda tiroidă?

Principalul ingredient activ al medicamentului - amiodarona, conține până la 37% iod. Într-un singur comprimat sunt aproximativ 75 mg de oligoelement. Rata zilnică de iod pentru o persoană sănătoasă variază între 150 și 200 micrograme. Din aceasta rezultă că, luând un comprimat de Cordarone, pacientul își alimentează corpul cu cantitatea acestui oligoelement, care este de 500 de ori mai mare decât doza zilnică recomandată. Dar nu trebuie să uităm că nu tot iodul din medicament este absorbit de organism. În același timp, aproximativ 7,5 mg de substanță anorganică este eliberată dintr-o tabletă. Această cantitate corespunde la 50 de doze zilnice de iod.

De obicei, aproximativ 1200 mg de amiodaronă pe zi este prescrisă pacientului mediu. Aceasta înseamnă că aportul de iod la aproape un an atinge corpul într-o singură zi. Acest lucru explică prezența unui număr mare de diferite efecte secundare ale medicamentului, inclusiv întreruperea glandei tiroide.

De asemenea, caracteristicile Cordaron includ un timp de înjumătățire prelungit al principalelor sale ingrediente active. Acesta variază de la 31 la 160 de zile. Având în vedere că, pentru a obține un efect antiaritmic, o persoană trebuie să ia cel puțin 10-15 g de amiodaronă, cantitatea de iod utilizată este enormă.

Mecanismul de dezvoltare a tirotoxicozei la pacienții tratați cu Cordaron

Pe lângă faptul că amiodarona conține o cantitate mare de iod, molecula sa este, în multe privințe, similară cu cea a tiroxinei. Acesta este un hormon produs de glanda tiroidă, care joacă un rol important în funcționarea normală a întregului corp uman. Ca urmare a administrării Cordaron în primele două săptămâni, există o scădere a T3 și T4. Acest lucru este observat pe fundalul unei scăderi a funcției tiroidiene ca răspuns la o încărcare mare de iod. Dar, ca rezultat, un astfel de impact negativ este neutralizat. După ceva timp, glanda tiroidă începe să funcționeze cu forță maximă, evitând astfel hipotiroidia.

De asemenea, efectul negativ al amiodaronei este explicat prin blocarea procesului în care T4 este transformat în T3 în țesuturile periferice. Ca urmare, se observă o modificare a cantității normale a hormonilor tiroidieni de bază. De exemplu, nivelul T4 liber și T3 inversat este crescut, iar T3 este redus cu 25%. Acest efect persistă, de obicei, atât în ​​timpul tratamentului cu Cordaron, cât și după anularea acestuia timp de mai multe luni. Pe fondul unor astfel de modificări, producția de TSH crește, ceea ce are loc în funcție de mecanismul de reacție ca răspuns la o concentrație redusă de T3.

Este, de asemenea, de remarcat faptul că amiodarona este capabilă să blocheze intrarea hormonilor tiroidieni în țesuturi și organe. În special, ficatul suferă cel mai mult. Un astfel de efect negativ se datorează influenței dezielamidaronei - o substanță care este un metabolit al amiodaronei. De asemenea, poate avea un puternic efect toxic asupra foliculilor glandei tiroide.

În mod tipic, se observă o modificare a nivelului TSH, T3, T4 în câteva zile după începerea tratamentului cu Cordaron. Dar după 10 zile se observă o imagine complet diferită. Nivelul TSH, T4 și T3 inversat este de aproximativ două ori mai mare, iar concentrația de T3 scade ușor. După 3 luni sau o perioadă mai lungă de timp, cantitatea de hormoni scade ușor. Nivelul TSH revine la normal, T4 - cu doar 40% mai mare decât numărul permis. Concentrația T3 rămâne insuficientă sau se situează la limita inferioară a normei.

Ce alte reacții adverse pot apărea la administrarea Cordarone?

Dezvoltarea tirotoxicozei induse de amiodaronă nu este singurul efect secundar al administrării Cordarone. Pe fondul tratamentului cu acest medicament, există și un risc de dezvoltare:

  • leziuni cutanate și diverse probleme dermatologice;
  • gastro-intestinal patologii;
  • apariția infiltrațiilor pulmonare;
  • hipotiroidismul și alte probleme tiroidiene.

Cauzele tirotoxicozei

Cauzele tirotoxicozei induse de amiodaronă nu sunt pe deplin înțelese. Această boală poate fi detectată atât la pacienții cu și fără anomalii ale glandei tiroide. Potrivit studiilor, pacienții tratați cu Cordarone cu tirotoxicoză care au apărut anterior au fost diagnosticați cu gură difuză sau nodulară (în 67% din toate cazurile). În același timp, autoimunitatea umorală nu joacă nici un rol în dezvoltarea acestei probleme.

Având în vedere prezența sau absența anomaliilor tiroidiene diagnosticate înainte de administrarea medicamentului, se disting următoarele tipuri de tirotoxicoză indusă de amiodaronă:

  • Tipul 1 Se dezvoltă la pacienții cu patologiile inițiale ale glandei tiroide. În acest caz, se dezvoltă manifestări care sunt caracteristice persoanelor care iau o perioadă lungă de preparate de iod.
  • Tipul 2 Apare la pacienții cu anomalii tiroidiene absente. În acest caz, procesele distructive încep să se dezvolte în mod activ în acest corp. Acest lucru se datorează efectelor negative ale amiodaronei și componentelor sale constitutive. La acești pacienți, hipotiroidismul se poate dezvolta deseori (în special ca urmare a tratamentului pe termen lung cu Cordarone).
  • Mixt. Combină semnele de 1 și 2 tipuri de tirotoxicoză.

Epidemiologia tirotoxicozei

Probabilitatea de a dezvolta acest tip de tirotoxicoză nu depinde de cantitatea de amiodaronă consumată, ci de saturația de iod a organismului înainte de începerea tratamentului. Acest factor este deseori determinat de regiunea de reședință a pacientului. Dacă se află într-o zonă în care nu există probleme cu deficitul de iod, cel mai probabil va avea hipotiroidism indus de cordon. În caz contrar, cu cât este mai mare probabilitatea apariției tirotoxicozei. De asemenea, această problemă este mai relevantă pentru bărbați. Acești pacienți sunt, de obicei, de trei ori mai mulți decât pacienții de sex feminin.

De asemenea, tirotoxicoza la pacienții care primesc Cordarone se poate dezvolta atât în ​​primele luni după începerea tratamentului, cât și câțiva ani mai târziu. Datorită faptului că componentele active ale medicamentului și metaboliții săi sunt eliminați încet din organism și sunt capabili să se acumuleze în țesuturi, boala apare uneori chiar și după retragerea acestuia (peste câteva luni).

Simptomele tirotoxicozei

La administrarea Cordarone și apariția tirotoxicozei, simptomele caracteristice acestei boli nu apar întotdeauna. Astfel de pacienți observă foarte rar o creștere a dimensiunii glandei tiroide, o transpirație crescută și o pierdere în greutate brută. În acest caz, simptomele care indică o funcționare defectuoasă a sistemului cardiovascular și a diferitelor tulburări psihice sunt mai dezvoltate. Acestea includ:

  • palpitațiile inimii devin mai frecvente;
  • apare dificultatea de respirație, care se observă mai ales după exercițiu;
  • oboseală crescută;
  • tulburări de somn;
  • iritabilitate nervoasă crescută;
  • instabilitate emoțională.

Cu o examinare atentă a unor astfel de pacienți, este diagnosticată tahicardia. De asemenea, medicul observă un murmur sistolic, în multe cazuri diferența de presiune pulsată crește semnificativ și mult mai mult.

Dacă se produce tiroxicoza la vârstnici, foarte des se observă simptome foarte diferite. Astfel de pacienți sunt de obicei mai inhibați, au apatie față de tot ceea ce se întâmplă, depresia.

Diagnosticul tirotoxicozei

Diagnosticarea tirotoxicozei, care este cauzată de administrarea Cordaron, se poate baza pe:

  • dosarele pacientului. Prezența unui istoric al patologiei tiroidiene, apariția tirotoxicozei mai devreme și așa mai departe;
  • Doppler cu ultrasunete. Ca urmare a acestei proceduri de diagnosticare, există multe tulburări care indică patologia glandei tiroide;
  • scintigrafie. Aceasta implică introducerea în organism a izotopilor radioactivi, după care se obține o imagine din radiația produsă. Pe baza acestui studiu, este posibil să înțelegem ce tip de tirotoxicoză într-o anumită persoană;
  • determinarea nivelurilor hormonale. Tirotoxicoza se caracterizează printr-o scădere a nivelului TSH și o modificare a T3, T4.

Tratamentul tirotoxicozei de tip 1

Pentru a elimina tirotoxicoza, care este cauzată de administrarea de Cordarone, este aleasă o metodă individuală de tratament pentru fiecare pacient individual. În primul rând, se ține cont de tipul de patologie și de gradul de schimbări negative din corpul uman.

În multe cazuri, doze mari de medicamente cu acțiune antitiroidiană sunt prescrise pentru a suprima producerea hormonilor tiroidieni. Acestea includ Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil și altele. Aceste medicamente sunt acceptate până în momentul în care normalizarea nivelului de T4 nu este confirmată de laborator. Cu o scădere a concentrației acestui hormon, reduceți și numărul de medicamente anti-tiroidiene utilizate. Cel mai adesea, întregul proces de tratament durează între 6 și 12 săptămâni.

În mod obișnuit, utilizarea pe termen lung a tirestaticelor este indicată pentru pacienții care continuă să continue tratamentul cu Cordarone dacă există indicații grave. În unele cazuri, medicii recomandă să luați în mod constant doze de întreținere a acestor medicamente. Aceasta va compensa parțial producția excesivă de hormoni tiroidieni în timpul tratamentului cu Cordarone.

Tratamentul tirotoxicozei 2 și tipului mixt

Odata cu dezvoltarea de tirotoxicoza de tip 2 la pacientii tratati cu Cordarone, hormonii sintetizati anterior intra in sistemul circulator uman. În acest caz, glucocorticoizii sunt utilizați pentru tratament. De obicei, cursul tratamentului durează până la 3 luni, deoarece există riscul reluării tirotoxicozei la o doză mai mică de medicament. Dacă pacienții dezvoltă hipotiroidism, L-tiroxina se adaugă la tratamentul lor.

Dacă evoluția bolii este severă, care se găsește cel mai adesea cu un tip mixt de tirotoxicoză, terapia are loc cu ajutorul glucocorticoizilor și a medicamentelor antithyroidiene. Dacă tratamentul medical nu dă rezultate pozitive, intervenția chirurgicală este utilizată pentru a elimina majoritatea glandei tiroide. Rezecția subtotală este indicată, de asemenea, dacă tirotoxicoza este combinată cu gură nodulară. Această operație vă permite să scăpați complet de tirotoxicoză și să continuați tratamentul cu Cordarone.

De asemenea, în unele cazuri, recurge la terapia cu iod radioactiv. Această metodă de tratament este utilizată atunci când alte medicamente nu au dat un rezultat pozitiv. Este eficient pentru pacienții cu gură difuză sau nodulară. Rezultatele pozitive sunt observate dacă iodul radioactiv este utilizat pentru pacienții care trăiesc în regiuni în care există un deficit al acestui element.

perspectivă

Cordarone este prescris în prezența unei aritmii severe, care reprezintă un pericol pentru viața umană. Prin urmare, anularea acestuia pentru a preveni încălcările glandei tiroide este inacceptabilă. Foarte des, împreună cu Cordaron, iau medicamente care ajută la prevenirea tirotoxicozei sau facilitează cursul acesteia.

De asemenea, amiodarona și metaboliții săi determină hipotiroidism local. Acest fenomen previne efectele toxice asupra mușchiului inimii hormonilor tiroidieni. După anularea lui Cordaron, această protecție dispare. Prin urmare, problema înlocuirii acestui medicament antiaritmic trebuie abordată într-o manieră cuprinzătoare, luând în considerare toți factorii.

Prevenirea tirotoxicozei

Toți pacienții cărora li se indică tratamentul cu Cordarone trebuie supuși unei examinări aprofundate a corpului, în special a glandei tiroide, înainte de începerea tratamentului. Aceasta va determina probabilitatea complicațiilor asociate cu administrarea acestui medicament. Diagnosticul preventiv include:

  • Produs prin palparea glandei tiroide. S-a determinat dacă este mărită.
  • O ultrasunete este prescris pentru o examinare mai amănunțită a glandei tiroide. Se determină structura, mărimea, prezența nodurilor sau alte formațiuni.
  • Este necesar un test de sânge pentru a determina nivelul TSH. Dacă concentrația acestui hormon este normală (de la 0,4 la 4 μIU / ml), nu sunt necesare studii suplimentare. În caz contrar, testele sunt atribuite pentru a determina nivelul TK, T4 și altele.

După începerea tratamentului cu Cordaron, se efectuează un al doilea test de sânge pentru principalii hormoni tiroidieni după 3 luni. Ulterior, indicatorii sunt monitorizați la fiecare șase luni. Acest lucru va ajuta la identificarea oricăror probleme legate de funcționarea glandei tiroide în timp util și va prescrie tratamentul necesar.

Ați Putea Dori, Hormoni Pro